Resolución 1337/14 - Ministerio de Salud de la Nación
Título: Salud Pública. Pautas para la Atención al Paciente
infectado con Trypanosoma cruzi (Enfermedad de Chagas). Aprobación.
Fecha B.O.: 25-ago-2014
Texto de la norma:
Visto el Expediente N° 1-2095-S01:0001843/2012 del registro
de la ADMINISTRACION NACIONAL DE LABORATORIOS E INSTITUTOS DE SALUD "DR.
CARLOS G. MALBRÁN" (ANLIS), y
CONSIDERANDO:
Que las políticas de salud tienen por objeto primero y
prioritario asegurar el acceso de todos los habitantes de la Nación a los
Servicios de Salud, entendiendo por tales al conjunto de los recursos y
acciones de carácter promocional, preventivo, asistencial y de rehabilitación,
sean éstos de carácter público estatal, no estatal o privados; con fuerte
énfasis en el primer nivel de atención.
Que en el marco de las políticas del MINISTERIO DE SALUD se
desarrolla el PROGRAMA NACIONAL DE GARANTIA DE CALIDAD DE LA ATENCION MEDICA,
en el cual se agrupan un conjunto de acciones destinadas a asegurar la calidad
de las prestaciones en dichos servicios.
Que entre dichas acciones se encuentran la elaboración de
guías de diagnóstico, tratamiento y procedimiento de patologías y Directrices
de organización y funcionamiento de los Servicios de Salud.
Que las citadas Pautas para guías y Directrices se elaboran
con la participación de entidades Académicas, Universitarias y Científicas de
profesionales asegurando de esa forma la participación de todas las áreas
involucradas en el Sector Salud.
Que entre dichas acciones se encuentran la elaboración de
Guía, de Pautas de diagnóstico, tratamiento y procedimientos para el abordaje
de patologías prioritarias para nuestro país.
Que la presente Pauta para la Atención al Paciente Infectado
con Trypanosoma Cruzi (Enfermedad de Chagas) ha sido elaborada con la participación
de Entidades científicas, Académicas y Deontológicas que se detallan a
continuación: SOCIEDAD DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA DE BUENOS AIRES, PLAN
NACIONAL DE SANGRE, SOCIEDAD ARGENTINA DE INFECTOLOGIA, SOCIEDAD ARGENTINA DE
PEDIATRIA, FEDERACION ARGENTINA DE CARDIOLOGIA, SOCIEDAD ARGENTINA DE
COLOPROTOCLOGIA, DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA, PARASITOLOGIA E INMUNOLOGIA DE
LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UBA, FEDERACION ARGENTINA DE MEDICINA GENERAL y
el CENTRO NACIONAL DE GENETICA MEDICA - ANLIS "DR. CARLOS G. MALBRÁN".
Que la SUBSECRETARIA DE POLITICAS, REGULACION Y
FISCALIZACION, Coordinadora General del PROGRAMA NACIONAL DE GARANTIA DE
CALIDAD DE LA ATENCION MEDICA, Y LA SECRETARIA DE POLITICAS, REGULACION E
INSTITUTOS han tomado intervención y avalan su incorporación al PROGRAMA
NACIONAL DE GARANTIA DE CALIDAD DE LA ATENCION MEDICA.
Que la DIRECCION GENERAL DE ASUNTOS JURIDICOS ha tomado la
intervención de su competencia.
Que la presente medida se adopta en uso de las atribuciones
contenidas por la "Ley de Ministerios T.O. 1992", modificada por Ley
N° 26338.
Por ello,
EL MINISTRO DE SALUD
RESUELVE:
Artículo 1.- Apruébanse las PAUTAS PARA LA ATENCION AL
PACIENTE INFECTADO CON TRYPANOSOMA CRUZI (ENFERMEDAD DE CHAGAS), que como
ANEXO, forma parte integrante de la presente Resolución.
Artículo 2.- Incorpóranse al PROGRAMA NACIONAL DE GARANTIA
DE CALIDAD DE LA ATENCION MEDICA las PAUTAS PARA LA ATENCION AL PACIENTE
INFECTADO CON TRYPANOSOMA CRUZI (ENFERMEDAD DE CHAGAS).
Artículo 3.- Invítase a las Autoridades Sanitarias
Jurisdiccionales y Entidades Académicas, Universitarias y Científicas
Profesionales a efectuar observaciones dentro de un plazo de SESENTA (60) días
a partir de la fecha de su publicación en el Boletín Oficial.
Artículo 4.- En el caso que la Autoridad jurisdiccional
realizara alguna adecuación a la presente Directriz para su aplicación a nivel
de la Jurisdicción deberá comunicar a la Coordinadora General del PROGRAMA
NACIONAL DE GARANTIA DE CALIDAD DE LA ATENCION MEDICA, dicha adecuación, la que
recién entrará en vigencia a los SESENTA (60) días de su registro a nivel
nacional a través del acto administrativo correspondiente.
Artículo 5.- Agradecer a las ENTIDADES Participantes,
ADMINISTRACION NACIONAL DE LABORATORIOS E INSTITUTOS DE SALUD (ANLIS) "DR.
CARLOS G. MALBRÁN", INSTITUTO NACIONAL DE PARASITOLOGIA "DR. MARIO
FATALA CHABEN", y al CENTRO NACIONAL DE DIAGNOSTICO E INVESTIGACION DE
ENDEMOEPIDEMIAS (CENDIE), la importante colaboración brindada a este Ministerio.
Artículo 6.- Regístrese, comuníquese, publíquese, dése a la
Dirección Nacional del Registro Oficial y archívese.-
Dr. JUAN LUIS MANZUR, Ministro de Salud.
ANEXO I
PAUTAS PARA LA ATENCION
AL PACIENTE INFECTADO CON Trypanosoma cruzi
(Enfermedad de Chagas)
Ministerio de Salud de la Nación
Secretaría de Políticas, Regulación e Institutos
Administración Nacional de Laboratorios e Institutos de
Salud
(ANLIS) "Dr. Carlos G. Malbrán"
Instituto Nacional de Parasitología "Dr. Mario Fatala
Chabén"
Centro Nacional de Diagnóstico e Investigación de
Endemoepidemias (CeNDIE)
Secretaría de Promoción y Programas Sanitarios
Subsecretaría de Prevención y Control de Riesgos
Dirección de Enfermedades Transmisibles por Vectores
Programa Nacional de Chagas
Agosto de 2012
Revisión Noviembre 2011 - Julio 2012
(Resolución Ministerial en trámite)
Coordinación de la edición
Instituto Nacional de Parasitología "Dr. Mario Fatala
Chabén", Avda. Paseo Colón 568 (1063), Buenos Aires, Argentina, Tel.
(54-11) 4331-7732, Fax 4331-7142, fatala@anlis.gov.ar. Centro Nacional de
Diagnóstico e Investigación de Endemoepidemias (CeNDIE), Tel/Fax (54-11)
4331-7732, cendie@anlis.gov.ar, Administración Nacional de Laboratorios e
Institutos de Salud (ANLIS) "Dr. Carlos G. Malbrán".
Programa Nacional de Chagas, Dirección de Enfermedades
Transmisibles por Vectores, Subsecretaría de Prevención y Control de Riesgos,
Secretaría de Promoción y Programas Sanitarios, Av. 9 de Julio 1925 (1073),
Buenos Aires, Argentina, Tel. (54-11) 4379-9193, diretv@msal.gov.ar
Citación sugerida:
Pautas para la atención al paciente infectado con
Trypanosoma cruzi (Enfermedad de Chagas). Buenos Aires: Ministerio de Salud de
la Nación, 2012.
CONTENIDO
1. INTRODUCCION
2. PARASITO, VECTOR Y FORMAS DE TRANSMISION
3. FASES DE LA INFECCION POR T. cruzi
3.1 Fase aguda
3.1.1 Concepto
3.1.2 Evaluación de la vía de transmisión
3.1.3 Diagnóstico de la infección aguda por T. cruzi
3.1.4 Evaluación general del paciente y tratamiento
3.1.5 Enfermedad aguda vectorial
3.1.6 Chagas congénito
3.1.7 Pacientes inmunocomprometidos
3.1.8 Enfermedad de Chagas postransfusional
3.1.9 Accidentes de trabajo con material contaminado con T.
cruzi
3.2 Fase crónica
3.2.1 Concepto
3.2.2 Diagnóstico de fase crónica
3.2.3 Evaluación inicial de la persona con infección crónica
3.2.4 Fase crónica, forma sin patología demostrada
3.2.5 Fase crónica, forma con patología demostrada
4. TRATAMIENTO ETIOLOGICO TRIPANOCIDA
4.1.1 Indicaciones del tratamiento tripanocida
4.1.2 Drogas tripanocidas
4.1.3 Administración y supervisión del tratamiento
4.1.4 Efectos adversos y su manejo
4.1.5 Controles posterapéuticos
5. ACCIONES PREVENTIVAS SANITARIAS
5.1.1 Vigilancia epidemiológica
5.1.2 Vigilancia farmacológica
5.1.3 Control de donantes en bancos de sangre y/o servicios
de hemoterapia
5.1.4 Orientación laboral
6. REFERENCIAS
7. ANEXO I. Historia clínica del paciente infectado por T.
cruzi con tratamiento tripanocida
8. ANEXO II. Manejo de la lesión visceral cardiológica por
Enfermedad de Chagas
9. ANEXO III. Eventos adversos más frecuentes o graves con
el uso de benznidazol o nifurtimox
10. INSTITUCIONES COORDINADORAS
11. ORGANIZACIONES PARTICIPANTES
1. INTRODUCCION
Desde 1993 el Programa Nacional de Chagas ha implementado
una nueva estrategia para el control de la Enfermedad de Chagas con base en la
participación comunitaria, (Chuit R 1992, Segura EL 2000) así como la
identificación de dos grandes líneas,
a- acciones vectoriales: rociado de la unidad domiciliaria y
vigilancia entomológica.
b- no vectoriales: la atención de pacientes con infección
aguda (congénito, vectorial, transfusional) y pacientes con infección crónica.
Dicha estrategia ha sido consolidada en el año 2010 con la
aprobación del "Plan 2011-2016 para el control de la Enfermedad de Chagas
en la Argentina (Boletín Oficial 32.426, Res. 867/12) (Ministerio de Salud 2010).
En el marco de las actividades de control no vectorial de la
Enfermedad de Chagas, se han elaborado las "Guías para la Atención del
Paciente Infectado por Trypanosoma cruzi", aprobadas por resolución
ministerial N° 1870 en noviembre de 2006 (Ministerio de Salud 2006). El
presente documento actualiza y reemplaza dichas Guía, tomando en consideración
resultados de investigaciones clínicas recientes y recomendaciones de expertos.
Además, se ha reemplazado la denominación de la "forma indeterminada"
de la fase crónica por el término "sin patología demostrada". A
continuación se resume el alcance de la presente guía.
Objetivo general: Delinear las recomendaciones para la
atención médica de niños, adolescentes y adultos infectados por el T. cruzi, en
cualquiera de sus fases y formas clínicas. Se espera de esta forma optimizar el
uso de recursos y mejorar la calidad de atención de los pacientes, con el fin
de aumentar el número de personas diagnosticadas, controladas y tratadas, y
contribuir a disminuir la morbimortalidad y la transmisión de la Enfermedad de
Chagas en la Argentina.
Destinatarios: Las presentes pautas están dirigidas a todos
los agentes de salud, médicos generalistas, de familia, clínicos, pediatras,
neonatólogos, obstetras, cardiólogos, infectólogos, gastroenterólogos y todo
personal de salud que tenga a su cuidado personas infectadas por T. cruzi de
cualquier edad y sexo en todo el ámbito del Territorio Nacional.
Población diana: pacientes infectados por T. cruzi de
cualquier edad y sexo, asistidos en cualquier centro de salud de la República
Argentina.
Aspectos cubiertos por estas pautas:
- Breve descripción del parásito, vector y formas de
transmisión.
- Recomendaciones relativas a la evaluación clínica,
diagnóstico y exámenes complementarios a aplicar en los pacientes con las
distintas fases de la infección por T. cruzi:
- Fase agud a adquirida por vía vectorial, transplacentaria,
transfusional, trasplante de órganos, accidente laboral y reactivaciones en
inmunocomprometidos.
- Fase crónica, forma sin patología demostrada
- Fase crónica, forma con patología demostrada
- Recomendaciones referidas al tratamiento tripanocida en
las distintas fases de la infección: indicaciones y grados de recomendación,
esquemas de dosificación, descripción de efectos adversos y su manejo.
- Acciones preventivas sanitarias: control en bancos de
sangre, cribado y tratamiento tripanocida en población infectada, orientación
laboral para los pacientes infectados.
- Niveles de atención que se pretende abarcar: estas pautas
están dirigidas a todos los niveles de atención que asistan pacientes
infectados por T. cruzi, con especial énfasis en el primer nivel de atención.
Metodología: Las presentes Pautas fueron
elaboradas por la Dirección de Enfermedades Transmisibles por Vectores del
Ministerio de Salud de la Nación (Programa Nacional de Chagas) y el Centro
Nacional de Diagnóstico e Investigación de Endemoepidemias (CeNDIE), Instituto Nacional de Parasitología "Dr. Mario Fatala
Chabén" basada en la revisión bibliográfica y el consenso informal de
expertos. En primera instancia, expertos de las instituciones de referencia
revisaron las guías del Ministerio de Salud aprobadas en el año 2006 y
elaboraron un documento preliminar que fue puesto a consideración de otros
expertos invitados, Sociedades Científicas y otros Organismos Nacionales
(OPS/OMS 1999) (ver sección Instituciones participantes). Esto se concretó
mediante la realización de dos reuniones presenciales (en Noviembre de 2011 y
Marzo de 2012) e intercambio epistolar (correo electrónico). En base a los
comentarios recibidos en cada punto considerado, los referentes nacionales
elaboraron la versión final de las presentes Pautas, las cuales fueron
presentadas a las Instituciones participantes del proceso de revisión para que
formalicen su adhesión a las mismas.
La elaboración de las presentes pautas no contó con
financiamiento externo.
La vigencia de este documento tiene un plazo de 5 años, tras
lo cual deberán ser revisadas por las autoridades nacionales competentes,
pudiendo realizarse una convocatoria anticipada en caso de existir cambios
importantes en la atención de los pacientes infectados por T. cruzi que lo
justifiquen.
2. PARASITO, VECTOR Y FORMAS DE TRANSMISION
La Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana es
producida por un parásito unicelular llamado T. cruzi que se transmite por
varias vías. Dicho parásito se presenta en la sangre de los vertebrados en
forma de tripomastigote, que es extremadamente móvil y se caracteriza por la
presencia de un flagelo. En los tejidos, el parásito se encuentra como
amastigote, pudiendo persistir en esta forma varios años. El insecto vector,
llamado popularmente "vinchuca", puede compartir la vivienda con el
hombre. La especie más importante en el Cono Sur de las Américas es Triatoma
infestans.
El T. cruzi entra al tubo digestivo del insecto cuando éste
pica a una persona o a un mamífero infectado. El parásito se divide activamente
en el intestino del insecto, dando origen a las formas infectantes las cuales
son transmitidas a través de sus heces, que son depositadas mientras succiona
sangre, a pocos milímetros de la picadura. Esta vía de transmisión, llamada
vectorial, puede ocurrir en el área de dispersión de triatominos en la región
de las Américas, comprendida entre el límite de México con los Estados Unidos
de Norte América y el sur de Chile y Argentina.
Las vías de transmisión no vectoriales, en las que no
participa la vinchuca, son: a) transmisión de la madre infectada a su hijo
durante el embarazo (transmisión vertical), b) transfusión de sangre infectada
y no controlada, c) trasplante de órganos, d) ingesta de parásitos,
principalmente por consumo de alimentos contaminados con heces del vector (aún
no se han demostrado casos por esta vía en nuestro país) y e) accidente de
laboratorio.
También se debe tener presente el potencial riesgo de la
práctica de compartir jeringas entre usuarios de drogas inyectables.
La Figura 1 resume el ciclo del parásito y las formas de
transmisión.
3. FASES DE LA INFECCION POR T. cruzi
La infección por T. cruzi evoluciona en dos fases: aguda y
crónica. Cada una de ellas presenta características clínicas y criterios
diagnósticos y terapéuticos diferentes.
3.1 Fase aguda
3.1.1 Concepto
La fase aguda de la infección por T. cruzi se caracteriza
por la presencia de parásitos en sangre en concentración elevada, la cual puede
ser detectada por métodos parasitológicos directos como los métodos de
concentración (ver más abajo). Como regla general, la fase aguda se inicia en
el momento de adquirir la infección por cualquiera de sus vías. Otras formas de
presentación, como la reactivación de una infección crónica en un paciente
inmunodeficiente, tienen algunas similitudes con la fase aguda de la
primoinfección (reagudización) por lo que también serán analizadas en este
apartado.
La duración y la presentación clínica de la fase aguda
pueden ser variables, dependiendo de la edad del paciente, del estado
inmunológico, la presencia de comorbilidades y la vía de transmisión. En cuanto
a la presentación clínica, la misma puede ser sintomática, oligosintomática o
asintomática, siendo esta última la forma clínica más frecuente. Por tal
motivo, es indispensable mantener una actitud alerta y considerar la Enfermedad
de Chagas en todo individuo con antecedentes epidemiológicos (permanencia en
área rural endémica, haber recibido transfusiones o nacido de una madre
infectada).
En todo individuo con sospecha clínica (síndrome febril
prolongado, astenia, hepatoesplenomegalia, etc.) de infección aguda por T. cruzi se debería:
- Realizar el diagnóstico de la infección aguda por métodos
de laboratorio
- Evaluar el estado clínico y potenciales complicaciones
- Evaluar la situación epidemiológica y posibles vías de
transmisión
La aparición de un caso de infección aguda por T. cruzi,
independientemente de la vía de transmisión, es una enfermedad de notificación
obligatoria, por lo que el médico interviniente debe:
- Confirmar el caso, definir la vía de transmisión, y tomar
la conducta terapéutica indicada.
- Hacer de inmediato la notificación a la Dirección de
Epidemiología Provincial y al Programa Provincial de Chagas (tal como se
describe en la sección Vigilancia epidemiológica).
3.1.2 Evaluación de la vía de transmisión
Ante un supuesto caso agudo deben evaluarse los siguientes
datos con el fin de determinar la vía de transmisión más probable:
- Antecedentes epidemiológicos y ecológicos (conocimiento
del vector, características de la vivienda, lugar de residencia, lugar de
nacimiento/procedencia, viajes a zonas endémicas, etc.).
- Antecedentes de infección de la madre (y evaluación
serológica de la misma), para la transmisión vertical.
- Antecedentes transfusionales dentro de los 90 días previos
a la consulta.
- Antecedentes de trasplante en los últimos 12 meses previos
a la consulta.
- Antecedentes de patologías que generan inmunodepresión.
- Antecedentes de inicio de tratamientos que generen
inmunosupresión, o aumento de la inmunosupresión, previo a la consulta.
- Antecedente de infección crónica del paciente, para
definir si se trata o no de una reactivación.
- Probabilidad de infección accidental, especialmente en
personas que se desempeñen en laboratorios o ámbitos quirúrgicos.
3.1.3 Diagnóstico de la infección aguda por T. cruzi
Para confirmar la infección en la fase aguda sería de
elección demostrar la presencia del parásito por métodos parasitológicos
directos.
Entre éstos, los métodos de concentración en una muestra de
sangre serían los indicados debido a la sensibilidad adecuada ante el nivel de
parasitemia existente en esta fase, ya que podrían ser realizados en
laboratorios de baja complejidad. Las "Normas para el diagnóstico de la
infección por T. cruzi" del Ministerio de Salud de la Nación detallan las
especificaciones de estas pruebas diagnósticas (De Rissio 1996, Ministerio de
Salud 2012). Los métodos de concentración que pueden utilizarse, en orden de
menor a mayor complejidad son:
- Gota fresca
- Micrométodo con capilares (Técnica de microhematocrito)
- Micrométodo con microtubo
- Strout
En casos de pacientes con síntomas neurológicos, toda vez
que se pueda, también se debería buscar la presencia de parásitos en líquido
cefalorraquídeo.
La reacción en cadena por la enzima polimerasa (PCR de sus
siglas en inglés) es una técnica que permite la amplificación in vivo de
fragmentos de ADN del parásito que puede realizarse en centros que cuenten con
infraestructura adecuada (mayor complejidad). Sin embargo, debido a su mayor
sensibilidad en comparación con los métodos de concentración, la PCR puede ser
positiva en una infección crónica (Britto C 1999, 2001).
La seroconversión positiva entre dos análisis con 30 a 90
días de intervalo podría también servir como diagnóstico confirmatorio de fase
aguda si no puede realizarse la parasitemia. Sin embargo, se debe recordar que
la seroconversión tiene menor valor en el diagnóstico de fase aguda en
pacientes con tratamientos o enfermedades que generen inmunosupresión o
inmunodepresión. Las pruebas serológicas se utilizan para detectar anticuerpos
circulantes (lnmunoglobulinas G - IgG) contra el parásito. Las IgGs pueden
detectarse antes de los 30 días de ocurrida la infección aguda, alcanzando su
nivel máximo al tercer mes.
Con el fin de detectar IgG se pueden emplear los siguientes
métodos diagnósticos:
- Ensayo inmuno-enzimático (ELISA) (Voller A 1975, Cura EN
1993).
- Inmunofluorescencia indirecta (IFI) (Alvarez M 1968).
- Hemoaglutinación indirecta (HAI) (Cerisola JA 1971).
- Aglutinación con partículas de gelatina.
Todas estas técnicas son factibles de realizar en centros de
baja complejidad y es necesario que las mismas est én integradas un Programa de
Control de Calidad de Diagnóstico (Cura EN 1994, Remesar MC 2009).
En algunos casos en particular (reactivaciones cerebrales,
lesiones dérmicas), la biopsia sería de gran utilidad para establecer el
diagnóstico.
3.1.4 Evaluación general del paciente y tratamiento
En todo paciente con infección aguda por T. cruzi se debería
realizar un examen clínico para detectar posibles manifestaciones que requieran
tratamiento sintomático, además del tratamiento antiparasitario específico. Se
debería realizar interrogatorio y examen físico completos. Adicionalmente se
recomienda la realización como mínimo de un electrocardiograma (ECG), (Lazzari
JO 1998) una telerradiografía de tórax y un laboratorio incluyendo hemograma,
eritrosedimentación, creatinina o urea, y hepatograma. Estos últimos estudios permitirán
realizar un monitoreo de seguridad del tratamiento farmacológico. La
realización de otros estudios complementarios será guiada por la presencia de
signos y síntomas. Debería tenerse en cuenta que la realización de estudios
cardiológicos no debería retrasar el inicio del tratamiento.
El objetivo principal del tratamiento en la fase aguda de la
infección consistiría en la eliminación del parásito mediante el tratamiento
parasitario específico. Debido a que el tratamiento tripanocida comparte
características similares en todas las fases de la infección por T. cruzi,
independientemente de la vía de transmisión, el tratamiento específico se
describe en forma global en la sección Tratamiento etiológico tripanocida.
Recordar además que se deberían suministrar todas las
medidas de soporte y control sintomático necesarias dependiendo de la
presentación clínica y las manifestaciones que presente el paciente con
infección aguda.
En el Anexo I se adjunta a modo de ejemplo un modelo de
historia clínica del paciente infectado por T. cruzi con tratamiento
tripanocida, cuyo uso es opcional. Se recomienda su revisión para identificar
elementos faltantes en el modelo de historia clínica de la institución donde se
atienda el paciente.
3.1.5 Enfermedad aguda vectorial
Si bien la infección adquirida por transmisión vectorial
puede presentarse a cualquier edad, el mayor riesgo se encuentra en los niños
menores de diez años. La fase aguda de la infección adquirida por esta vía
puede durar entre 2 y 4 meses, y cursa en la mayoría de los casos en forma asintomática.
a) Signos y síntomas
A continuación se detallan los posibles signos y síntomas
que pueden presentarse durante la infección aguda por vía vectorial, pudiendo
clasificarse a los mismos en específicos (propios de la enfermedad, pero de
presentación más infrecuente) y en los inespecíficos (de presentación más
frecuente pero no exclusivos de la infección aguda por este parásito). Estos
signos y síntomas pueden aparecer dentro de las 3 primeras semanas después de
ocurrida la transmisión (período de incubación).
Manifestaciones clínicas inespecíficas: son más frecuentes
que los signos específicos, pudiendo estar presentes además en casos agudos
adquiridos por otras vías de transmisión. En este subgrupo, se incluyen signos
y síntomas generales que en zonas endémicas, por sí solos, deben hacer
sospechar una infección aguda por T. cruzi.
- Fiebre. El diagnóstico diferencial de Enfermedad de Chagas
debería ser considerado en todo paciente con síndrome febril prolongado y
epidemiología compatible.
- Hepatoesplenomegalia
- Adenomegalias
- Anemia
- Edemas
- Irritabilidad o somnolencia
- Convulsiones
- Meningoencefalitis
- Manifestaciones de miocarditis: taquicardia, arritmias, insuficiencia cardíaca,
cardiomegalia.
Las expresiones clínicas más graves de la fase aguda son la
miocarditis y la meningoencefalitis, pudiendo éstas conducir al fallecimiento
del paciente. Las hepatoesplenomegalia, anemia, anorexia y edemas son de
aparición más frecuente en lactantes y niños menores de 4 años.
Manifestaciones clínicas específicas: se presentan en sólo
el 5% de los casos agudos (Lugones H 1978). Se incluye:
- Chagoma de inoculación: puede presentarse en cualquier
parte del cuerpo, pero es más frecuente en cara, brazos y piernas. Es poco o
nada doloroso. Puede tener aspecto forunculoide, erisipelatoide, tumoroide o
lupoide. Generalmente tiene adenopatía satélite.
- Complejo oftalmoganglionar (signo de Romaña): forma
particular de chagoma de inoculación el cual consiste en la presencia de edema
bipalpebral unilateral, elástico e indoloro; eritema rosado tenue, rojo o rojo
violáceo; adenopatía satélite, conjuntivitis y dacrioadenitis. Es muy
importante tener presente que el chagoma puede durar entre 1 y 3 semanas. Menos
frecuentemente se observan: exoftalmos, dacriocististis, queratitis, edema de
hemicara.
- Chagoma hematógeno: son tumoraciones planas, que toman
dermis y tejido celular subcutáneo, generalmente no adheridas a planos
profundos, únicos o múltiples. El tamaño puede ser variable. La localización
más frecuente es abdomen inferior, nalgas y muslos. En general son indoloros y
pueden ser sensibles a la presión. Habitualmente no alteran el color de la piel
suprayacente.
- Lipochagoma geniano: es el chagoma que toma la bola
adiposa de Bichat. Puede ser de consistencia lipomatosa o dura.
Generalmente es doloroso y en lactantes puede dificultar el
amamantamiento.
El chagoma de inoculación, y en particular el complejo
oftalmoganglionar, es indicativo de la puerta de entrada en la vía de
transmisión vectorial.
b) Seguimiento de la infección aguda vectorial
La infección aguda por vía vectorial constituye una
verdadera urgencia epidemiológica, dado que es un marcador de la presencia del
vector y de transmisión activa en la región, por lo que se requeriría la
implementación de medidas de evaluación y control entomológico en el área donde
se produjo. La infección aguda por vía vectorial es uno de los eventos que se
describe en la sección Acciones preventivas sanitarias.
El tratamiento antiparasitario específico y el seguimiento
del paciente se describen en la sección Tratamiento etiológico tripanocida.
3.1.6 Chagas congénito
Se estima que la vía congénita de infección sería la vía más
frecuente en la generación de nuevos casos. El Chagas congénito sería la forma
aguda de infección más frecuente en la Argentina. (Gurtler R 2003). Debido a
que la infección por T. cruzi de la madre es un elemento indispensable en la
génesis de un caso congénito, las medidas de control clínico deberían comenzar
antes del nacimiento del bebé, mediante la evaluación de toda mujer embarazada.
a) Control de la embarazada
De acuerdo a la ley nacional Nro. 26.281/2007, toda mujer
embarazada debería ser estudiada para confirmar o descartar una infección
crónica por T. cruzi a través de una muestra de sangre. Idealmente, dicho
estudio debería solicitarse en su primer control prenatal. Para ello deberían
realizarse dos pruebas serológicas en paralelo (ver sección Diagnóstico de la
fase crónica) (Mallimaci MC 2001). En toda mujer embarazada que llegue al parto
sin este estudio, debería realizarse el mismo durante su internación en el
Centro Asistencial.
Se recomienda verificar el resultado antes del alta.
En caso de realizar un diagnóstico de infección en una mujer
embarazada, la misma debería completar los estudios y evaluación descritos en
la sección Fase crónica. Recordar que la infección crónica no constituye una
urgencia y que el embarazo contraindicaría la realización de estudios
radiológicos y no se recomienda el tratamiento tripanocida en este período (ver
sección Tratamiento etiológico tripanocida). El diagnóstico de infección
crónica por T. cruzi en toda mujer en edad fértil obligaría al estudio y
evaluación de toda su descendencia. Los hijos mayores de 10 meses deberían ser
estudiados como se describe en la sección Diagnóstico de fase crónica. La
infección por T. cruzi de la madre no constituye una contraindicación para la
lactancia.
b) Control del recién nacido
De acuerdo a la ley nacional de pesquisa neonatal Nro.
26.279 del año 2007, todos los recién nacidos vivos deberían ser estudiados
luego del nacimiento para descartar una eventual infección congénita por T.
cruzi. Además, la ley Nro. 26.281/2007 hace obligatorio el seguimiento y
estudio de todo niño de madre con infección crónica por T. cruzi hasta el año
de vida.
La confirmación diagnóstica de la infección congénita podría
realizarse mediante la identificación directa del parásito en sangre (en las
primeras semanas de vida) (Freilij 1083, De Rissio 2010) o por demostración de
la serología reactiva una vez que desarrolle su sistema inmunológico (a partir
de los 10 meses de edad) (Blanco SB 2000). Debido a que la parasitemia inicial
en la infección congénita puede ser baja y no detectable por los métodos
convencionales de concentración, la exclusión de la infección congénita sólo
podría realizarse luego de un seguimiento adecuado del recién nacido que
permita demostrar que no desarrolló anticuerpos anti- T. cruzi a partir de los 10 meses de vida (Sonia SB 2000, De
Rissio AM 2010, Mallimaci C 2010).
c) Signos y síntomas
En cuanto a las manifestaciones clínicas, la mayoría de los niños
con infección congénita, aproximadamente 90%, serían asintomáticos. (Freilij H
1995, Blanco SB 2000) Los casos con manifestaciones clínicas podrían presentar:
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Ictericia
- Prematurez
- Bajo peso
- Anemia
- Taquicardia persistente
Menos frecuentemente podría observarse:
- Hepatitis
neonatal
- Sepsis
-
Miocarditis
-
Meningoencefalitis
- Edemas
- Fiebre
- Exantemas
Con menos frecuencia podría presentarse:
- Megaesófago
- Megavejiga
- Neumonitis
- Calcificaciones cerebrales
Los signos o manifestaciones de la infección congénita
podrían ser de aparición precoz en el período neonatal inmediato, o tardío
después de los 30 días.
d) Diagnóstico y seguimiento de la infección congénita
Todo recién nacido de madre con infección crónica por T.
cruzi debería ser estudiado y seguido para confirmar o descartar una infección
trasplacentaria. El tratamiento tripanocida estaría indicado una vez que se
confirme la infección, tal como se describe en la sección Tratamiento
etiológico tripanocida. Para la evaluación de todo recién nacido se recomienda
el siguiente esquema, el cual se resume en la Figura 2:
Primer control del recién nacido: Implementar la búsqueda
directa de T. cruzi por medio de un Micrométodo parasitológico en el período
perinatal, preferentemente antes del alta del Centro Asistencial o lo más
cercano al nacimiento. Para más detalles sobre la realización de pruebas de
Micrométodo se sugiere consultar las "Normas para el diagnóstico de la
infección por T. cruzi', del Ministerio de Salud de la Nación. En todo niño
cuyo control comience después del alta, el estudio de la infección congénita
podría iniciarse con un método parasitológico directo hasta el noveno mes de vida.
Sin embargo, la sensibilidad de estos métodos disminuye después del tercer mes.
Si el resultado parasitológico es positivo, se debería realizar el tratamiento
etiológico.
En caso de ser negativo, el niño debería ser evaluado
nuevamente entre los 10 a 12 meses con métodos de detección de anticuerpos
específicos.
Control del niño a partir de los 10 meses de edad: Llegados
a este momento del seguimiento de un posible caso de infección congénita, la
parasitemia será negativa. Por tal motivo, sería necesario estudiar la
respuesta inmunológica del niño mediante la realización de un análisis de
sangre con dos técnicas serológicas en paralelo, tal como se describe en la
sección Diagnóstico de la fase crónica. No se recomienda la realización de
estudios serológicos antes de los 8 meses de vida dado que un resultado
reactivo antes de esta edad podría ser el resultado de una transferencia de
anticuerpos maternos, y no por infección congénita. Una vez que se descarte la
infección congénita por métodos serológicos (a partir de los 10 meses) el niño
podría ser dado de alta del seguimiento. En el caso que los estudios confirmen
la ocurrencia de la infección congénita, el niño debería ser tratado.
A todo niño que reciba tratamiento tripanocida en área
endémica, independientemente de que la infección haya sido adquirida por vía
congénita, el Programa Provincial de Control de Vectores debería intervenir
para que la vivienda y el peridomicilio estén libres de triatominos.
3.1.7 Pacientes inmunocomprometidos
Existen dos posibilidades que podrían suceder en un paciente
inmunocomprometido: i) que una infección crónica se reactive, (Freilij 1995,
Ferreira MS 1997, Nishioka 2000) o ii) que adquiera una infección aguda por
diferentes vías de transmisión.
En ambas circunstancias, el cuadro clínico es muy grave y
requeriría un rápido diagnóstico a fin de que el tratamiento etiológico sea
efectivo, para evitar complicaciones asociadas.
En las formas agudas o reagudizadas en pacientes
inmunodeficientes, las manifestaciones más frecuentes serían el síndrome febril
prolongado y las neurológicas (meningoencefalitis y/o granuloma cerebral). En
orden de frecuencia le seguirían las manifestaciones cardiológicas
(miocarditis, arritmias, insuficiencia cardíaca). También podría observarse en
pacientes trasplantados cardíacos lesiones como la paniculitis aguda en brazos,
piernas y abdomen (Sartori AMC 1999).
a) Personas con infección por virus de inmunodeficiencia
humana (VIH)
Se estima que el riesgo de reactivación en una persona con
infección crónica por T. cruzi se iniciaría cuando tiene recuentos de CD4
inferiores a 200 células/mm3, al igual que para otras enfermedades
oportunistas. Las manifestaciones más frecuentes de la reactivación en estos
pacientes serían miocarditis, meningoencefalitis, pseudotumores cerebrales,
miocarditis y síndrome febril prolongado. La mortalidad es muy elevada si no se
realiza un diagnóstico precoz que permita instaurar rápidamente el tratamiento
etiológico.
Desde el punto de vista clínico, toda persona con infección
por VIH debería ser estudiada con el fin de descartar una infección crónica por
T. cruzi (ver sección Diagnóstico de fase crónica), y de confirmarse ésta se
debería iniciar los cuidados descritos en la sección correspondiente. Todo
paciente con infección crónica por T. cruzi en el cual se haga diagnóstico de
infección por VIH debería iniciar tratamiento antirretroviral de gran actividad
(TARGA) de acuerdo a los criterios de guías nacionales o internacionales.
El tratamiento indicado para las reactivaciones por
Enfermedad de Chagas en pacientes inmunodeprimidos por infección por VIH es el
convencional, descrito en la sección Tratamiento etiológico tripanocida.
Sin embargo, la duración del tratamiento no ha sido
definida, pudiendo ser necesario prolongar el tratamiento más allá de los 60
días en casos no haya cambios favorables en la clínica o en las imágenes.
Simultáneamente, el paciente debería recibir el TARGA con el objetivo de
recuperar un valor de CD4 superior a 200 células/mm3. Una vez concluido el
tratamiento de la fase aguda, y de persistir el paciente con un recuento de CD4
inferior a 200 células/mm3 podría indicarse profilaxis secundaria. Para la
profilaxis secundaria se emplean las mismas drogas y dosis diarias que las
descritas en la sección Dosis tripanocidas pero en forma trisemanal. La
indicación de profilaxis secundaria es empírica (derivada del manejo de otras
infecciones oportunistas) dado que no hay estudios al respecto.
b) Trasplante de órganos y de células hematopoyéticas
Todo donante y receptor de órganos debería tener el estudio
serológico para esta parasitosis. Dicha evaluación debería realizarse con dos
reacciones simultáneas tal como se describe en la sección Diagnóstico de fase
crónica. Cualquiera sea la indicación de intervención terapéutica por la
patología de base sobre el paciente, debería seguirse un protocolo
estandarizado recomendado por expertos para el diagnóstico, tratamiento y
seguimiento de la potencial reactivación en un paciente con infección crónica
que será inmunodeprimido, así como de la infección aguda transmitida por el
órgano donado o trasplantado (Anónimo 1996, Riarte A 1999, Zayas CF 2001,
Sociedad Argentina de Infectología 2007, 2011). Al respecto se considera:
Reactivación: cuando el receptor es reactivo, es decir, con
infección crónica previa al trasplante, en el que se detecte presencia de
parásitos en sangre por métodos directos o se detecten parásitos en una lesión
por biopsia.
Esta definición es independiente de la situación del donante
(donante reactivo o no). Las principales manifestaciones clínicas de la
reactivación son signos neurológicos (meningitis, encefalitis, accidente
cerebrovascular, granuloma), cardíacos (miocarditis, insuficiencia cardíaca,
arritmias), dermatológicos (paniculitis).Otros síntomas inespecíficos incluyen
fiebre, fatiga, anorexia y diarrea. En estos pacientes, una prueba de PCR
positiva puede ser orientadora de una reactivación.
Transmisión por el órgano/células hematopoyéticas: cuando el
receptor es no reactivo, con donante reactivo, en el que: a) se detecte
presencia de parasitemia por métodos directos de concentración o PCR
cuantitativa, b) se detecten parásitos en una lesión por biopsia, y/o c) se
demuestre seroconversión positiva. En el caso del trasplante de células
hematopoyéticas se considera un período mínimo de 30 días y hasta 60 días
postrasplante para definir una primoinfección.
Protocolo de seguimiento: Desde el punto de vista clínico,
todo paciente trasplantado con riesgo de reactivación o de infección aguda
debería ser controlado periódicamente por métodos parasitológicos directos por
concentración, tal como se describe en la sección Diagnóstico de la infección
aguda por T. cruzi. Se recomienda realizar controles semanales durante los 3
primeros meses, mensualmente hasta el año y bianual posteriormente. Se sugiere
además, siempre que fuera posible y se encuentre disponible, sumar la PCR a los
métodos directos. En el caso de pacientes con PCR positiva antes del trasplante
se sugiere utilizar para el monitoreo de una eventual reactivación la PCR
cuantitativa para evaluar el incremento de la carga parasitaria
post-trasplante.
En estos pacientes, se recomienda volver al esquema de
seguimiento inicial (con controles semanales) en toda situación clínica de
etiología no aclarada que sea compatible con reactivación de una infección
crónica (por ejemplo síndrome febril prolongado).
En casos de receptor no reactivo y donante vivo reactivo, se
recomienda, de ser posible, realizar tratamiento al donante durante al menos 30
días (idealmente 60 días) previos al trasplante, a fin de disminuir la carga
parasitaria y el riesgo de transmisión al receptor. La imposibilidad de realizar
este tratamiento en el donante no contraindica el trasplante.
El tratamiento de la reactivación o de la infección aguda se
describe en la sección Drogas parasiticidas. Además, durante el tratamiento se
recomienda realizar un seguimiento parasitológico por métodos de concentración
para demostrar la efectividad del tratamiento.
c) Otras condiciones de inmunodeficiencia
Se debería realizar serología para T. cruzi con el objetivo
de detectar una infección crónica previo al inicio de todo tratamiento quimioterápico
en oncología, o tratamiento inmunosupresor en reumatología. En los pacientes
con grave compromiso de su inmunidad y con infección crónica por T. cruzi, se
recomienda realizar monitoreo clínico, serológico y parasitológico por técnica
de concentración en sangre en forma periódica. La conducta indicada ante el
diagnóstico de una reactivación de la infección por T. cruzi es realizar el
tratamiento específico considerando al caso como una forma aguda de la
enfermedad (ver sección Tratamiento etiológico tripanocida).
3.1.8 Enfermedad de Chagas postransfusional
El control y prevención de la infección por T. cruzi por vía
transfusional comienza con el control de los donantes de sangre y la
implementación de pr ogramas de sangre segura (ver sección Acciones preventivas
sanitarias). El control del donante consiste en la realización de dos
reacciones serológicas simultáneas y se recomiendan las de mayor sensibilidad,
la mejor combinación puede ser ELISA recombinante+ ELISA de lisado de parásito.
En la mayoría de los bancos de sangre se utilizan pruebas de
rastrillaje con valores de corte más bajos, y por lo tanto más sensibles, que
los utilizados para la confirmación de la infección crónica. Por tal motivo,
todo donante reactivo en banco de sangre debería ser derivado a un efector de
salud para confirmar el diagnóstico y recibir la atención médica pertinente.
Según reporte técnico de OMS (2009 Recommendations Screening Donated Blood for
Transfusion-Transmissible Infections) y Normas Técnicas de Hemoterapia
(Resolución Ministerial 865/06) el uso de dos técnicas de Elisa (de antígeno de
lisado u homogenato total y de antígenos recombinantes) es recomendable.
a) Signos y síntomas
Desde el punto de vista clínico, se debería tener presente
esta vía de transmisión en todo paciente con síntomas compatibles de infección
aguda (fiebre, hepatoesplenomegalia, astenia, etc.) que comiencen luego de una
transfusión de sangre (en los 30 a 90 días previos al inicio de los síntomas).
Cuando se estima que un paciente es candidato a ser transfundido con muchas
unidades o bien crónicamente, es conveniente realizar un estudio serológico
antes de comenzar con las mismas.
El período de incubación de la infección por vía
transfusional varía entre 1 y 3 meses. La enfermedad se manifiesta con fiebre
moderada: 37,5 a 38,5C. Se observa también la presencia de linfadenopatías y
esplenomegalia moderada en el 80% de los pacientes. Pueden observarse en la
piel áreas eritematosas, no pruriginosas de tamaño considerable. Aún sin tratamiento
los síntomas pueden desaparecer y todavía persistir la infección (Bergoglio R
1984).
Ante la sospecha de todo caso de infección aguda
postransfusional de T. cruzi se debería contactar al banco de sangre
correspondiente a fin de evaluar al donante.
b) Diagnóstico y seguimiento de la infección por vía
transfusional
Ante la sospecha de Enfermedad de Chagas postransfusional
deberían realizarse estudios parasitológicos cada 72 h las primeras 2 semanas y
luego quincenalmente, y serológicos seriados cada 15 días hasta los 90 días
posteriores a la ultima transfusión de sangre y/o sus componentes. En
laboratorios que cuenten con un método estandarizado, podrían usarse métodos
moleculares para detección del parásito (PCR). Si se comprueba la infección
(por detección del parásito o seroconversión positiva), se debe proceder a
administrar el tratamiento específico (ver sección Tratamiento etiológico
tripanocida).
3.1.9 Accidentes de trabajo con material contaminado con T.
cruzi
Los trabajadores que realizan su actividad con materiales
que contienen o puedan contener T. cruzi deberían controlarse serológicamente
antes de iniciar la actividad laboral. Estas actividades son, entre otras:
diagnóstico de laboratorio, investigaciones biomédicas, cirugía y hemodiálisis.
Se deberá realizar seguimiento y control de los trabajadores en forma anual o
bianual y frente a toda ocurrencia de síntomas compatibles con infección por T.
cruzi.
Los accidentes en el trabajo que impliquen riesgo pueden
presentar diferentes características. La conducta a seguir debería evaluarse en
cada caso en particular. Sólo a fin de esquematizar dividimos la ocurrencia de
los mismos en dos grandes grupos:
- Accidentes con comprobación de contacto de fluido con
parásitos con la piel sin solución de continuidad (sin herida) o ingesta.
- Accidentes con comprobación o sospecha de contacto de
fluido con parásitos con mucosas, conjuntivas o piel con solución de
continuidad.
a) Atención y evaluación inicial
Existen conductas generales que comprenden, siempre que no
sean mucosas, conjuntivas o heridas anfractuosas, la aplicación local inmediata
de alcohol al 70%. En caso de mucosas y conjuntivas se debería lavar con
solución fisiológica, y en casos de heridas anfractuosas, con alcohol yodado.
Además, se deberían realizar un examen físico completo y
estudios bioquímicos incluyendo hemograma, eritrosedimentación, creatinina o
urea, hepatograma, estudio parasitológico directo y serológico (este último
permite descartar una infección previa, pudiendo además servir como base para
demostrar una seroconversión positiva).
Cuando se compruebe o sospeche inoculación a través de piel
o contacto de T. cruzi con mucosas o conjuntivas debería implementarse el
tratamiento específico antiparasitario durante por lo menos 15 días a las dosis
estándares, como se describe en la sección Tratamiento etiológico tripanocida.
b) Seguimiento
Deberían realizarse estudios parasitológicos y serológicos
según el siguiente esquema:
- inmediatamente de ocurrido el accidente (sólo serología)
- a los 15 días de iniciado el tratamiento (de ser
instituido)
- al finalizar el tratamiento tripanocida (de ser
instituido)
- en forma semanal durante el 1 mes de seguimiento
- en forma quincenal durante el 2 mes de seguimiento
- en forma mensual hasta el 4 mes del accidente
- ante la aparición de signos y/o síntomas compatibles con
infección aguda
Se consideraría el alta del seguimiento si al cabo de 4
meses no ocurrió seroconversión o aparición de parasitemia por métodos directos
de concentración o moleculares (PCR).
3.2 Fase crónica
3.2.1 Concepto
Corresponde a la etapa que sigue a la fase aguda y comienza
cuando la parasitemia se vuelve indetectable por los métodos parasitológicos
directos por concentración. En esta fase, la infección es detectable
principalmente por métodos serológicos (que demuestran la respuesta
inmunológica del huésped frente al parásito) y también por métodos moleculares.
Debido a que la mayoría de las infecciones agudas por T. cruzi ocurren en forma asintomática, una gran proporción de
las personas infectadas son diagnosticadas en la fase crónica, por lo tanto esta
fase debería sospecharse en cualquier individuo que:
- Resida o haya residido en zonas endémicas en forma
habitual o esporádica, tenga o no antecedentes clínicos compatibles con
enfermedad de Chagas aguda o contacto con el vector.
- Su madre biológica esté infectada por T. cruzi.
- Haya recibido transfusión de sangre y/o hemoderivados.
- Haya sido o sea usuario de drogas inyectables.
- Refiera tener o haber tenido síntomas o signos compatible
con infección por T cruzi.
- Tuviera familiar cercano que presentara enfermedad
cardíaca o muerte súbita a edades tempranas y/o con antecedentes de serología
reactiva para T. cruzi.
La mayor parte de las personas con infección crónica cursan
el resto de su vida en forma asintomática. Aproximadamente el 30% de estas
personas desarrollarían lesión de órganos (principalmente a nivel cardíaco y/o
digestivo), en un plazo de 10 a 20 años, con signos y síntomas de expresión
variada. De acuerdo a ello, esta fase se clasifica en dos formas clínicas: con
patología demostrada y sin patología demostrada (anteriormente llamada forma
indeterminada) (Rosembaum M y Cerisola JA 1961).
3.2.2 Diagnóstico de fase crónica
El diagnóstico de la fase crónica de la infección por T.
cruzi se confirma al demostrar la respuesta inmunológica del huésped frente al
parásito. Para ello deberían realizarse al menos dos reacciones serológicas
normatizadas de principios distintos que detecten anticuerpos diferentes. Ambas
pruebas deberían realizarse con la misma muestra de suero, siendo necesario
además utilizar por lo menos una de las pruebas de mayor sensibilidad como
ELISA o IFI.
Para considerar el diagnóstico como definitivo (ya sea
confirmando o descartando una infección crónica), el resultado de ambas pruebas
debería ser coincidente (ambas reactivas o ambas no reactivas). En caso de
discordancia (una prueba reactiva y otra no reactiva) se debería realizar una
tercera prueba, o derivarla a un centro de referencia.
Se debe tener presente que el valor diagnóstico de las
pruebas serológicas debería interpretarse con cuidado en las siguientes
situaciones:
- Inmunodepresión o inmunosupresión que anula o compromete
la respuesta inmunológica del huésped, lo cual podría conducir a un resultado
falsamente no reactivo.
- Luego de completado el tratamiento tripanocida. En este
caso, la respuesta inmunológica podría persistir por años luego de eliminado el
parásito, por lo que un resultado serológico reactivo no significaría fracaso
terapéutico ni persistencia de la infección crónica.
3.2.3 Evaluación inicial de la persona con infección crónica
El objetivo principal de la evaluación inicial es determinar
si el paciente presenta o no lesión orgánica compatible con Enfermedad de
Chagas crónica, debido a que el manejo clínico es distinto en cada caso. En
esta evaluación se recomienda seguir el algoritmo detallado en la Figura 3. En
esta figura se resumen el algoritmo de los 2 sistemas más afectados con
implicancia clínica (cardiovascular y digestivo), aunque con mucha menor
frecuencia también se pueden afectar otros sistemas como por ejemplo el urinario
produciendo mega uréteres. De acuerdo a dicho algoritmo, la evaluación inicial
debería incluir: anamnesis, examen físico completo y al menos un grupo mínimo
de estudios, que podría ampliarse ante hallazgos patológicos en cualquiera de
estas tres esferas.
La definición de las pruebas complementarias que deberían
ser incluidas como parte de este grupo mínimo de estudios resulta un punto
prioritario desde la perspectiva de la Salud Pública dado que permite:
- definir los estándares de calidad con los cuales deben ser
estudiados todos los pacientes.
- evitar que los pacientes sean sobre-invadidos en búsqueda
de hallazgos patológicos de poca o ninguna significancia clínica, evitando
molestias, pérdida de tiempo y costos asociados.
La inclusión de pruebas complementarias como parte del grupo
de estudios mínimo debe basarse en los principios de la Atención Primaria de la
Salud, es decir que sean científicamente validados para su propósito. En la
Argentina, se recomienda realizar un ECG a todos los pacientes con infección
por T. cruzi, independientemente de la ausencia o presencia de signos
compatibles con lesión cardiológica, o de la edad del paciente. En adultos, se
recomienda además realizar una telerradiografía de tórax y un ecocardiograma.
En el Anexo I se adjunta un modelo de historia clínica del
paciente infectado por T. cruzi con tratamiento tripanocida, cuyo uso es
opcional. Se recomienda su revisión para identificar elementos faltantes en el
modelo de historia clínica de la institución donde se atienda el paciente.
a) Interrogatorio y examen físico
En los pacientes que cursan la etapa crónica de la
enfermedad, el examen clínico puede proporcionar elementos de juicio que
permiten sospechar la presencia de daño visceral y también establecer
aproximadamente la magnitud del mismo. Al respecto, debería evaluarse con
especial atención la presencia de los siguientes síntomas de lesión visceral:
- Cardiológicos: disnea, mareos, síncope, palpitaciones,
edemas, dolor precordial, fenómenos tromboembólicos.
- Digestivos: dolor epigástrico, disfagia, regurgitación, ardor
retroesternal, constipación persistente y prolongada, antecedentes de fecaloma.
En cuanto al examen físico deberían evaluarse, entre otros,
la presencia de:
- Signos de insuficiencia cardíaca izquierda o derecha.
- Arritmias, hipotensión arterial y/o bradicardia
persistentes.
- Desdoblamiento permanente del segundo ruido como indicador
de bloqueo de rama derecha.
b) Grupo mínimo de estudios
Luego del interrogatorio y el examen físico, de no surgir
datos patológicos que sugieran la presencia de lesión orgánica, se deberían
realizar el siguiente grupo mínimo de exámenes complementarios:
- Electrocardiograma: convencional de doce derivaciones
incluyendo una derivación de duración prolongada, en todos los pacientes.
- Telerradiografía de tórax: proyección de frente, realizada
con buena técnica para permitir una correcta medición de la silueta cardíaca,
en adolescentes y adultos.
- Ecocardiograma bidimensional: en adolescentes y adultos.
c) Otros estudios complementarios
La presencia de signos y síntomas surgidos del
interrogatorio o del examen físico, o el hallazgo de anomalías en el grupo de
estudios mínimos mencionados previamente, puede condicionar la realización de
otros estudios complementarios. Ante la sospecha de disfunción digestiva se
deberían solicitar estudios radiológicos contrastados, dependiendo de la
sintomatología (seriada esofágica o colon por enema). Ante la presencia de
signos, síntomas o resultados patológicos compatibles con lesión cardíaca se
podrían solicitar según los hallazgos: estudio de Holter, ergometría, Tilt
Test, estudio electrofisiológico, estudio de perfusión miocárdica en reposo y
esfuerzo.
A los fines de confirmar la forma clínica sin patología
demostrada en niños asintomáticos y con examen físico normal sería suficiente
la realización de un electrocardiograma. En pacientes adolescentes y adultos
asintomáticos y con examen físico normal serían suficientes el electrocardiograma,
el estudio radiológico de tórax y el ecocardiograma transtorácico.
Esta evaluación es factible de ser realizada en el primer
nivel de atención con efectores de medicina general.
El diagnóstico de patología digestiva y/o cardíaca debe realizarse
en instituciones de segundo y tercer nivel de atención bajo la indicación y
evaluación de especialistas."
3.2.4 Fase crónica, forma sin patología demostrada
a) Concepto
Esta forma clínica de la infección en fase crónica se
caracteriza por la presencia de serología reactiva para T. cruzi y ausencia de
lesión orgánica compatible (cardíaca o digestiva) que sea clínicamente evidente
o detectable por estudios complementarios. Dicha forma puede durar toda la vida
o, en aproximadamente un 30% de ellas, evolucionan al cabo de 10 a 20 años en
una forma clínica con lesión manifiesta (fase crónica con patología
demostrada).
b) Control y seguimiento
Las personas con infección en fase crónica con la forma sin
patología demostrada deberían ser instruidas en forma adecuada sobre su
condición de salud, los riesgos que representa y la importancia del seguimiento
y control periódico a largo plazo. Se debería explicar adecuadamente la diferencia
entre presencia y ausencia de lesión orgánica, así como señalar que no deben
donar sangre. Además, se debería instruir a las mujeres en edad fértil que en
caso de embarazo deben informar a su obstetra de su condición de infectadas, y
todo hijo de mujeres infectadas debería ser estudiado serológicamente.
Desde el punto de vista del control médico, estas personas
deberían ser controladas una vez por año para detectar cualquier manifestación
orgánica en forma precoz. Se debería aclarar al paciente que estos controles no
son de urgencia. En dichos controles se debería realizar una evaluación clínica
completa y repetir el grupo de estudios mínimos referidos en la sección
Evaluación inicial de la persona con infección crónica.
Eventualmente podrían incluirse estudios adicionales en el
caso de surgir hallazgos patológicos que lo requieran, según el algoritmo
detallado en la Figura 3.
Los pacientes con esta forma de la enfermedad serían
candidatos a recibir tratamiento tripanocida, el cual se describe en la sección
Tratamiento etiológico tripanocida. Hasta que se cuente con nueva información
científica, los pacientes que reciban este tratamiento deberían continuar con
el mismo esquema de seguimiento periódico descrito previamente.
3.2.5 Fase crónica, forma con patología demostrada
a) Concepto
Se define que un paciente es portador de esta forma clínica
de la fase crónica de la enfermedad de Chagas cuando presenta alguna
manifestación orgánica compatible, ya sea cardíaca, digestiva o hallazgos
patológicos en estudios complementarios. A esta condición llegaría
aproximadamente el 30% de las personas que se infectan, y deriva de la forma
sin patología demostrada descrita precedentemente. Los síntomas y/o signos son
de expresión variada, siendo la forma cardíaca la más frecuente.
b) Control y seguimiento
Es importante la detección precoz de la forma orgánica de la
fase crónica a fin de obtener una mejor respuesta al tratamiento que se
administre. Los trastornos cardiológicos y/o digestivos son variados y existen
numerosos medicamentos, procedimientos médicos y estrategias de seguimiento
para enfrentar situaciones tales como insuficiencia cardíaca, arritmias
(Gonzáles Zuelgarray 2001) o megavísceras, (Lausil I 1964, Rezende JM 1997) los
cuales no son pasibles de generalización, y en algunos casos corresponden al
manejo del especialista. Sin embargo, la evaluación inicial y el control y
seguimiento de las formas incipientes podría realizarse por los efectores del
primer nivel de atención.
A continuación se describe la estratificación de riesgo de
la lesión cardiológica de la Enfermedad de Chagas crónica en base al puntaje de
Rassi (Rassi Jr 2007). El mismo consiste en la evaluación de seis factores:
La taquicardia ventricular no sostenida queda definida por
la presencia de tres o más latidos consecutivos originados en tejido
ventricular con una frecuencia promedio de 100 latidos por minuto durante no
más de 30 segundos. En cuanto al índice cardiotorácico, el mismo se construye
como se muestra en la Figura 4.
También, es posible utilizar la estadificación de Kuschnir
como forma de evaluar el grado de afectación cardiovascular. De acuerdo a ésta,
los pacientes pueden ser clasificados en los siguientes estadíos:
- Estadío 0: serología reactiva, con ECG y telerradiografía
de Tórax normales.
- Estadío I: serología reactiva, con ECG anormal y
telerradiografía de Tórax normal
- Estadío II: serología reactiva, ECG y telerradiografía de
Tórax anormales.
- Estadío III: serología reactiva, ECG y telerradiografía de
Tórax anormales, más signos y/o síntomas de insuficiencia cardíaca.
En el Anexo II se adjuntan las secciones de manejo de
arritmias y miocardiopatía dilatada chagásica correspondientes al Consenso de
Enfermedad de Chagas-Mazza del año 2011 de la Sociedad Argentina de Cardiología
(Mitelman JE 2011).
El tratamiento tripanocida en esta forma clínica se encuentra
en investigación. Sin embargo, se ha probado que este tratamiento en las etapas
iniciales de la cardiopatía podría demorar la progresión clínica de la misma,
por lo que puede ser considerado como una alternativa terapéutica en estos
pacientes (Andrade SG 1991).
4. TRATAMIENTO ETIOLOGICO TRIPANOCIDA
El tratamiento etiológico tendría objetivos a nivel
individual y colectivo.
A nivel individual:
- Prevenir lesiones viscerales o disminuir la probabilidad
de progresión de la lesión establecida.
- Curar la infección.
A nivel colectivo:
- Disminuir la posibilidad de transmisión del Trypanosoma
cruzi por todas sus vías.
El tratamiento tripanocida en la fase aguda (vertical,
vectorial, transfusional, postrasplante) reduciría la gravedad de los síntomas
y acortaría el curso clínico y la duración de la parasitemia detectable. La
cura parasitológica (demostrable por negativización de la parasitemia y de la
serología) sería superior al 80% en fase aguda vectorial (Barclay CA 1978) y
más del 90% en los casos congénitos tratados durante el primer año de vida
(Schijman AG 2003, Altcheh J 2003). En el caso de reactivaciones en pacientes
con infección por VIH, que conlleva una alta mortalidad, el tratamiento
tripanocida administrado en forma temprana mejoraría el pronóstico. En
pacientes trasplantados con reactivación, la terapia tripanocida anticipada
(tratamiento con parasitemia positiva sin síntomas de reactivación) y el
tratamiento precoz de la reactivación con síntomas reduciría la morbilidad y
mortalidad asociadas.
En niños y adolescentes con infección crónica el tratamiento
tripanocida es en general bien tolerado y ha demostrado una alta tasa de curación
de la infección, demostrable por la seroconversión negativa (de Andrade AL
1996, Blanco S 1997, Sosa-Estani S 1998, 1999, Almeida IC 1999, Streiger ML
2004). Todas las guías y recomendaciones actuales coinciden en indicar que los
niños y adolescentes con Chagas crónico deberían ser tratados lo más
precozmente posible dado que presentan menos efectos adversos (Moya PR 1985,
del Barco 1993, Solari A 2001, Altcheh J 2011) y mejor respuesta terapéutica.
Un beneficio adicional del tratamiento en esta población
sería la reducción subsecuente del riesgo de Chagas congénito en la
descendencia de las niñas tratadas (Sosa-Estani S 2009, 2012) y el aumento del
número de potenciales donantes de sangre y órganos.
En adultos con infección crónica el tratamiento etiológico
también parecería asociarse a seroconversión negativa sugiriendo la curación de
la infección, aunque la tasa observada sería menor que en niños y adolescentes,
y el tiempo requerido hasta la seroconversión sería mucho mayor (Kretlli AU
1984, Galvao LMC 1993, Gazzinelli RT 1993, lanni BM 1993, Coura JR 1997, Viotti
1994, Fragatta Filho AA 1995, Krautz GM 1995, Houghton RL 2000, Laura-Pires L
2000, Fabbro DL 2000, 2007, Gallerano R 2001). Adicionalmente, el tratamiento
tripanocida en adultos menores de 50 años con infección crónica y con lesión
cardiológica incipiente reduciría la progresión a estadios clínicos más
avanzados (Viotti R 1994, 2006, Fabbro DA 2007, Laucella SA 2004, 2009). Sin
embargo, el tratamiento etiológico en este grupo de pacientes es en general
menos tolerado que en niños y adolescentes. El uso de tratamiento tripanocida
en pacientes con lesión orgánica moderada o grave es todavía motivo de
investigación (Villar JC 2002, Doval H 2004, Marin-Neto JA 2008, Reyes PA 2005,
Perez-Molina JA 2009).
4.1.1 Indicaciones del tratamiento tripanocida
Previo al inicio del tratamiento es muy importante que el
médico le explique al paciente los posibles efectos adversos y las medidas
terapéuticas para contrarrestar los mismos. El tratamiento a cualquier edad
debería ser adecuadamente supervisado. (Cançado R 1997, Sosa-Estani 2004,
Viotti R 2009, Jackson Y 2010, Hasslocher-Moreno AM 2011, Pinazo MJ 2013). A
continuación se resumen las recomendaciones generales sobre el uso del
tratamiento tripanocida para distintos grupos de pacientes, las cuales fueron
alcanzadas por consenso del grupo de revisión de las presentes pautas.
Dichas recomendaciones se agrupan en 4 categorías, siguiendo
la clasificación propuesta por el grupo GRADE (Sackett 1995, 1997, GRADE 2013).
Hacer: se agrupan en esta categoría aquellas indicaciones
para el uso de drogas tripanocidas en las que se considera que la gran mayoría
de las personas con información adecuada acuerda en realizar. Se incluyen en
esta categoría:
- Fase aguda de cualquier naturaleza (se incluye la
reactivación en inmunocomprometidos).
- Fase crónica en niños y adolescentes menores a 19 años.
- Donante vivo reactivo en trasplante de órganos cuando el
mismo no es de urgencia.
- Accidente de laboratorio o quirúrgico con material
contaminado con T. cruzi.
Probablemente hacer: se incluyen en esta categoría aquellas
indicaciones para el uso de drogas tripanocidas en las que se considera que la
mayoría de las personas con información adecuada acuerda en realizar, pero en
las que una minoría substancial podría no acordar. Se incluyen en esta
categoría:
- Fase crónica, forma sin patología demostrada en pacientes
= 19 años y menores de 50 años.
- Fase crónica, forma con patología demostrada, con hallazgos
de cardiopatía incipiente, en pacientes =19 años y menores de 50 años.
- Quimioprofilaxis secundaria luego de una reactivación en
paciente inmunocomprometido.
Probablemente no hacer: se incluyen en esta categoría
indicaciones para el uso de drogas tripanocidas en las que se considera que la
mayoría de las personas con información adecuada acuerda en no realizar, pero
en las que una minoría substancial consideraría hacerlo. Se incluyen en esta
categoría:
- Fase crónica en pacientes = 50 años.
- Fase crónica con cardiopatía avanzada.
No hacer: se incluyen en esta categoría indicaciones para el
uso de drogas tripanocidas en las que se considera que la gran mayoría de las
personas con información adecuada acuerda en no realizar.
Se incluyen en esta categoría:
- Pacientes embarazadas.
- Insuficiencia renal o hepática graves.
- Trastornos neurológicos graves de base.
4.1.2 Drogas tripanocidas
Actualmente sólo existen dos drogas autorizadas para el
tratamiento etiológico: Benznidazol y Nifurtimox.
Benznidazol: Se presenta en comprimidos birranurados de 50 y
100 mg. En otros países de la región existen presentaciones dispensables de
12,5 mg, las cuales pueden estar disponibles en el futuro para su uso en la
Argentina.
Dosis: Todas las edades: 5-7 mg/kg/día, administrados en dos
tomas diarias (cada 12 horas) luego de las comidas. Se sugiere una dosis máxima
de 400 mg/día.
Nifurtimox: Se presenta en comprimidos birranurados de 120
mg.
Dosis:
- Recién nacido y hasta los dos meses de vida: 10-12
mg/kg/día, administrados en dos tomas (cada 12 horas).
- Lactantes, primera y segunda infancia: 10-12 mg/kg/día,
administrados en tres tomas (cada 8 horas).
- Adolescentes y adultos: 8-10 mg/kg/día (máximo 700 mg en
24 horas), administrados en tres tomas (cada 8 horas).
Las tomas deberían administrarse luego de las comidas.
En prematuros o niños de bajo peso se recomienda iniciar el
tratamiento con dosis bajas de la droga seleccionada, la que puede
administrarse en una sola toma diaria. Luego se puede aumentar la dosis cada 48
a 72 horas, realizando control de hemograma hasta alcanzar la dosis
terapéutica.
Tanto con Benznidazol como con Nifurtimox, la duración del
tratamiento recomendada es de 60 días. Ante el caso de intolerancia al
medicamento que impida completar los dos meses, se podría considerar aceptable
si cumplió al menos 30 días.
En caso de suspender el tratamiento por la presencia de
eventos adversos antes de los 30 días, y luego de controlados los mismos, se
recomienda comenzar un nuevo tratamiento con la droga no utilizada.
4.1.3 Administración y supervisión del tratamiento
El tratamiento del paciente infectado podría y debería
realizarse preferentemente en el Primer Nivel de Atención, lo que permitiría
mejorar la accesibilidad del paciente al tratamiento. El mismo debería ser
supervisado en forma semanal por personal médico capacitado, de acuerdo a las
recomendaciones del presente documento. En caso de que el personal médico no
cuente con experiencia previa en el manejo de estas drogas, se recomienda
buscar asesoramiento adecuado con las autoridades responsables provinciales o
nacionales. Se recomienda además que el paciente o su cuidador (en el caso de
un niño) lleve un registro escrito de la administración de los comprimidos para
su mejor control (ver Anexo I, Hoja de control de administración de medicamento
tripanocida).
Se recomienda realizar durante el tratamiento
una dieta baja en grasas e hipoalergénica. Se debe mantener una abstención
absoluta de bebidas alcohólicas aun en mínima cantidad. Además, se debería evitar, en lo posible, las exposiciones prolongadas
al sol. Si esto no fuera posible se debería indicar protección. En el caso de
Nifurtimox se recomienda no conducir automóviles ni manejar artefactos de
precisión durante el tratamiento.
En mujeres en edad fértil habría que investigar la
posibilidad de embarazo previo al inicio del tratamiento e indicar la
anticoncepción durante el mismo.
Se prefiere el uso de preservativo (y de ser posible con
espermicida), dado que no está estudiada la interacción de los anticonceptivos
orales con las drogas tripanocidas.
Se recomienda realizar 2 controles de laboratorio
(hemograma, urea o creatinina, y hepatograma): pretratamiento e
intratratamiento (día 15-20). Además se debería realizar un examen de
laboratorio ante la presencia de eventos adversos que sugieran alteración en
alguno de los parámetros mencionados.
En el caso de pacientes trasplantados e inmunosuprimidos que
cursan reactivación o infección primaria transmitida por el órgano recibido y
evidencia clínico-histológica de rechazo, se recomienda continuar con el
tratamiento parasiticida y no suspender el tratamiento inmunosupresor. En el
caso de pacientes con infección por VIH con reactivación debería iniciarse o
adecuar el TARGA lo antes posible, adicionalmente a la implementación del
tratamiento tripanocida.
En el caso de áreas endémicas, antes de iniciar el
tratamiento etiológico debería interrogarse al paciente sobre la presencia de
triatominos ("vinchucas") en el domicilio o peridomicilio. De no
estar asegurado el control entomológico en el área y si el cuadro clínico del paciente
lo permite, sería conveniente ponerse en contacto con las autoridades
provinciales responsables del control vectorial. Sin embargo, este hecho no
sería motivo para retrasar el tratamiento en casos agudos.
4.1.4 Efectos adversos y su manejo
Los eventos adversos del tratamiento tripanocida son
variables según la droga utilizada. En general, la mayoría se presentaría entre
los 15 y 30 días de iniciada la administración de fármaco. Se debería recordar
que la frecuencia e intensidad es mayor a medida que aumenta la edad de los
pacientes.
La mayoría de estos eventos serían leves a moderados y no
requerirían suspensión del tratamiento. Sin embargo, algunos eventos adversos
podrían ser graves, por lo que se debería explicar claramente al paciente las pautas
de alarma y realizar un seguimiento estrecho para detectarlos precozmente y
tomar conductas adecuadas.
Entre los eventos adversos más frecuentes observados con el
tratamiento tripanocida pueden mencionarse:
- Erupción cutánea de diverso tipo, principalmente con el
uso de benznidazol.
- Trastornos digestivos (náuseas, vómitos, diarrea,
epigastralgia, distensión abdominal).
- Síntomas generales: fiebre, artralgias, mialgias, fatiga,
adenopatías.
- Fenómenos neurotóxicos periféricos y/o del sistema
nervioso central (cefalea, anorexia, irritabilidad, llanto persistente en
lactantes, insomnio, temblores, mareos, trastornos del estado de ánimo, pérdida
del equilibrio y la memoria, convulsiones, síntomas de neuropatía periférica
como hipo o hiperestesias, parestesias o dolor neuropático).
- Elevación de transaminasas mayor a 3 veces los valores
máximos normales con o sin síntomas de hepatitis.
- Eosinofilia.
- En el primer año de vida el tratamiento produce en algunos
casos estancamiento del crecimiento ponderal (principalmente con nifurtimox),
lo que no debe inducir a su suspensión.
Entre los efectos adversos graves (de baja frecuencia de
aparición) pueden mencionarse:
- Leucopenia por debajo de 2500/mm3 (a expensas de
neutropenia)
- Plaquetopenia
- Síndrome de Stevens-Johnson (benznidazol)
La Figura 5 muestra la presentación de los distintos tipos
de eventos adversos y su momento de aparición:
La conducta frente a los eventos adversos dependería del
tipo y la gravedad en cada caso. En forma general, ante la aparición de efectos
adversos leves sería posible disminuir la dosis utilizada o suspender el
tratamiento transitoriamente mientras se efectúa tratamiento sintomático. Una
vez controlados los efectos adversos se podría reinstalar la dosis óptima en
forma gradual (en 3 días), asociando siempre el tratamiento sintomático. En
caso de reiteración de estos signos de intolerancia o compromiso del estado
general, se debería suspender inmediatamente la administración de la droga en
uso.
En el Anexo III se describe con más detalle el manejo
clínico recomendado para el control de los eventos adversos asociados al
tratamiento tripanocida. Ante la presencia de eventos adversos, los mismos
deben ser notificados al Sistema Nacional de Farmacovigilancia:
snfvg@anmat.gov.ar, www.anmat.gov.ar, Av. de Mayo 869, Piso 11, CP 1084, CABA.
4.1.5 Controles posterapéuticos
Controles del tratamiento en fase aguda
En los pacientes que inician tratamiento durante la fase
aguda con parasitemia detectable se recomienda realizar control parasitológico
directo (Strout o micrométodos) entre los 15 y 20 días de iniciado el
tratamiento. Con una adecuada respuesta terapéutica, en ese momento la
parasitemia debería ser negativa. En caso de persistencia de parasitemia
positiva, evaluar si el tratamiento está siendo bien administrado, sobre todo
verificar la dosis, antes de pensar en posible resistencia de la cepa
infectante. En caso de parasitemia persistente que sugieran resistencia de la
cepa infectante a la droga en uso, habría que utilizar la otra droga disponible
según el esquema recomendado. En caso de resultado parasitológico negativo
continuar la administración hasta completar los 60 días de tratamiento.
Se recomienda realizar pruebas serológicas que detectan IgG
para el control de la eficacia del tratamiento al finalizar el mismo y a los 6,
12, 24 y 48 meses.
- El criterio actual de curación parasitológica sería la negativización
de la serología convencional.
- La negativización de la serología sería más precoz cuanto
menor es la edad del paciente que recibe el tratamiento.
Controles del tratamiento en fase crónica
Luego de administrar el tratamiento en la fase crónica de la
enfermedad, se recomienda efectuar controles serológicos una vez por año, ya
que si bien la administración de la droga tendría la capacidad de eliminar al
parásito, la negativización de la serología ocurriría varios años después.
La serología convencional, evaluada por lo menos con dos
reacciones diferentes, se negativizaría en diferentes períodos según el tiempo
que el paciente permaneció infectado hasta el comienzo del tratamiento.
Niños y jóvenes, así como adultos con infección reciente,
negativizarían la serología más rápido que cuando la infección tiene mayor
antigüedad.
Cabe aclarar que hasta la actualidad el éxito terapéutico se
confirmaría con la negativización de la serología, mientras que el fracaso
terapéutico sólo se demostraría con la detección del parásito en sangre. La
serología reactiva posterior al tratamiento perdería su valor para indicar una
infección activa, y no implicaría necesariamente fracaso terapéutico.
5. ACCIONES PREVENTIVAS SANITARIAS
5.1.1 Vigilancia epidemiológica
Los objetivos de la vigilancia epidemiológica en Enfermedad
de Chagas incluyen:
- Monitorear la tendencia de la transmisión;
- Alertar en forma temprana ante casos agudos vectoriales, a
fin de realizar las acciones de control correspondientes;
- Informar acerca del riesgo de transmisión congénita y
posibilitar su seguimiento;
- Registrar la prevalencia de infección en el grupo de
embarazadas;
- Registrar la prevalencia en estudios poblacionales y
permitir la identificación y seguimiento de casos detectados;
- Registrar los casos positivos detectados a demanda para
posibilitar su seguimiento, especialmente en menores de 15 años;
- Registrar la prevalencia en el grupo de donantes de
sangre;
- Unificar el registro y forma de notificación de la
información de Chagas generada por los laboratorios, sirviendo a los diferentes
actores involucrados.
Por ser una herramienta puesta al servicio de la acción
sanitaria, el sistema de vigilancia epidemiológica se debería caracterizar por
ser flexible y dinámico, pudiendo ser modificado en el tiempo de ser necesario.
Por tal motivo, especialmente ante el caso de identificación de pacientes en
fase aguda de la infección, o ante el diagnóstico de un caso de Chagas
congénito, se recomienda consultar siempre las normativas vigentes para la
vigilancia, dispuestas por el Sistema Nacional de Vigilancia en Salud
(areavigilanciamsal@gmail.com; 011-4379-9000 int. 4788), y el Programa Nacional
de Chagas (infochagas@msal.gov.ar; 0351-426-4705 int. 120) (Ministerio de Salud 2010).
En relación a la denuncia de un paciente con infección aguda
por T. cruzi por vía vectorial, la misma se realiza a través del Sistema
Nacional de Vigilancia de la Salud (SNVS -Módulo de Vigilancia Clínica, C2 y
Módulo de Vigilancia Laboratorial, SIVILA-). Dado que en la actualidad este
sistema no cuenta con módulos ON-LINE que permitan cargar la ficha
epidemiológica del caso, la misma debe enviarse a las autoridades provinciales
responsables del control entomológico, o en su defecto directamente al Programa
Nacional de Chagas (infochagas@msal.gov.ar; 0351-426-4705 int. 120).
5.1.2 Vigilancia farmacológica
El perfil de seguridad del tratamiento tripanocida durante
el embarazo continúa siendo un punto a elucidar. Al respecto, estudios
experimentales con benznidazol en ratas y conejos no han detectado un
incremento del riesgo teratogénico con su uso. En cuanto a su administración en
humanos, sólo se han comunicado en forma aislada algunos casos de gestantes que
recibieron tratamiento con benznidazol, sin que se presentaran efectos
teratogénicos en la descendencia. A pesar de ello, estos resultados no permitirían
determinar con certeza la seguridad del uso de benznidazol durante la gestación
en seres humanos. Por tal motivo, las mujeres en edad reproductiva que sean
sexualmente activas y que tengan indicación de tratamiento tripanocida,
tendrían además indicación de uso de métodos anticonceptivos en forma
concomitante durante el mismo, siendo de preferencia aquellos métodos de
barrera. Por otra parte, el tratamiento tripanocida en mujeres embarazadas con
infección por T. cruzi continuaría siendo una práctica desaconsejada, salvo que
la infección comprometa el estado de salud de la gestante y ponga en riesgo su
vida y/o la del futuro bebé (contraindicación relativa).
A pesar de lo mencionado, sería posible que una mujer
embarazada reciba medicación tripanocida, ya sea porque tuviera un embarazo no
detectado al momento de iniciar el tratamiento, o porque quede embarazada luego
de iniciar el mismo, a pesar de las medidas indicadas.
Cabe recordar al respecto que una proporción significativa
de los embarazos en nuestro medio no son buscados, por lo que la exposición a
medicamentos potencialmente teratogénicos en etapas iniciales de la gestación
no sería un hecho infrecuente. En el Centro Nacional de Genética Médica del
ANLIS funciona el servicio de información sobre agentes teratogénicos Línea
Salud Fetal. En este servicio se reciben diariamente consultas voluntarias
respecto a gestantes expuestas a medicamentos potencialmente teratogénicos y se
realiza el seguimiento de las mismas. De esta forma sería posible obtener
información adicional que permita conocer mejor el perfil de seguridad de estas
drogas durante la gestación. Por tal motivo, se recomienda que todo caso de una
gestante que haya recibido medicación tripanocida sea notificado a la Línea
Salud Fetal (0800 444 2111, de lunes a viernes de 9 a 16 h, Av. Las Heras 2670
3er piso, CABA), del Centro Nacional de Genética Médica-ANLIS, a fin de recibir
orientación sobre los controles obstétricos que sean necesarios realizar y
efectuar el seguimiento correspondiente.
Finalmente, se debe recordar que en Argentina existe un
Sistema Nacional de Farmacovigilancia, el cual está coordinado por la
Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica ANMAT.
Dicho sistema de vigilancia recibe, colecta y analiza en forma sistemática
todas las notificaciones voluntarias de potenciales eventos adversos
atribuibles al uso de medicamentos. Al respecto, se recomienda que todos los
potenciales eventos adversos atribuibles al tratamiento tripanocida sean
notificados en forma oportuna por las siguientes vías: snfvg@anmat.gov.ar,
www.anmat.gov.ar, Av. de Mayo 869, Piso 11, CP 1084, CABA.
5.1.3 Control de donantes en bancos de sangre y/o servicios
de hemoterapia
Ya se mencionó que una de las formas de contraer la infección
por T. cruzi es mediante la transfusió n de sangre contaminada. Las
indicaciones para el control de sangre según las "Normas para el
diagnóstico de la infección por T. cruzi" establecen que además de los métodos descritos
en la sección Diagnóstico de fase crónica, los bancos de sangre podrán utilizar
dos métodos serológicos de selección o descarte (RSD). Estos métodos
permitirían identificar rápidamente los sueros reactivos, ofreciendo la
posibilidad de garantizar adecuadamente la seguridad de la transfusión ante un
donante no reactivo. Sin embargo, un resultado reactivo que indica la necesidad
de descartar la sangre del donante podría incluir un porcentaje elevado de
falsos positivos, por lo que en ningún momento los resultados de estas pruebas de
rastrillaje pueden utilizarse para confirmar una infección crónica por T.
cruzi. Por tal motivo, todos los donantes cuya sangre presente resultados
reactivos deberían ser derivados al sistema de salud para realizar la
confirmación diagnóstica e iniciar el seguimiento y control médico si ésta se
confirma.
5.1.4 Orientación laboral
La Ley Nacional 26.281/2007 (Ley sobre Enfermedad de Chagas)
prohíbe la realización del estudio de Chagas en el examen prelaboral. Los
individuos serológicamente reactivos, sin síntomas, con electrocardiograma y
radiología normales, no deberán ser restringidos en su actividad laboral.
Es decir que la serología reactiva por sí sola no puede ser
causa de inaptitud laboral, constituyendo éste un acto discriminatorio según
esta ley.
Los pacientes infectados y con cardiopatía sin cardiomegalia
detectada luego de una evaluación clínica-cardiológica, con reserva cardíaca
conservada al esfuerzo, que presenten:
- bloqueos intraventriculares avanzados (bloqueo de rama
derecha o hemibloqueos),
- disfunción sinusal,
- marcapasos cardíacos definitivos,
- cardiodesfibriladores,
- extrasistolia ventricular corregida por el tratamiento,
y/o
- taquiarritmias, podrían realizar actividades según indicación médica y
deberían exceptuarse del trabajo físico intenso o de actividades con riesgo
para terceros (aviadores, choferes, etc.).
Aquellos pacientes con arritmias refractarias, o con
cardiomegalia (relación cardiotorácica mayor de 0,50) sin signos de
insuficiencia cardíaca, sólo podrían desempeñar actividades sedentarias.
La presencia de insuficiencia cardíaca clínica excluiría el
desempeño de cualquier actividad laboral que requiera esfuerzo físico.
6. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
- Almeida IC, Pereira-Chioccola VL, Piovezam AG, Silsa LS,
Velázquez E, Fragata AA, Segura EL, Sosa Estani S, Travassos LR. Criterium of serological cure in
treated chronic chagasic patients by chemoluminiscent immunoassay using Trypanosoma
cruzi trypomastigote mucins. Medicina (Buenos Aires) 1999, 59 (Supl III):16.
- Altcheh
J, Corral R, Biancardi MA, Freilij H. Anti-F2/3 antibodies as cure marker in
children with congenital Trypanosoma cruzi infection. Medicina (B Aires);
63(1): 37-40, 2003.
- Altcheh
J, Moscatelli G, Moroni S, Garcia-Bournissen F, Freilij H. Adverse events after
the use of benznidazole in infants and children with Chagas disease. Pediatrics
2011; 127(1): e212-8.
- Alvarez M, Cerisola JA, Rohweder RW, 1968. Test de
inmunofluorescencia para el diagnóstico de la enfermedad de Chagas. Bol. Chil. Parasitol., 23:4.
- Andrade
SG, Stocker-Guerret S, Pimentel AS, Grimaud JA. Reversibility of cardiac
fibrosis in mice chronically infected with Trypanosoma cruzi, under specific
chemotherapy. Mem Inst Oswaldo Cruz 1991; 86, 187-200.
- Anónimo. Pautas para la prevención de infecciones
oportunistas en personas con VIH o SIDA en América Latina y el Caribe. USPHS/IDSA Bol. Oficina Sanit Panam
1996; 121: 377-403.
- Atkins D,
Best D, Briss PA, Eccles M, et al. Grading quality of evidence and strength of
recommendations. BMJ 2004; 328(7454): 1490.
- Barclay CA, Cerisola JA, Lugones H, Ledesma O, Lopez Silva
J & Mouzo G. Aspectos farmacológicos y resultados terapéuticos del
benznidazol en el tratamiento de la infección chagásica. La Prensa Médica
Argentina 1978; 65 (7): 239-244.
- Bergoglio R, 1984. Enfermedad de Chagas
post-transfusional. Experiencia clínica en 48 casos. Prensa Med Arg 71(2). 49.
- Blanco SB, Segura EL, Cura EN, Chuit R, Tullan L, Flores
I, Garbarino G, Villalonga JF, Gürtler RE.
- Trop Med
Int Health. Congenital transmission of Trypanosoma cruzi: an operational
outline for detecting and treating infected infants in north-western Argentina.
2000 Apr; 5(4):293-301.
- Blanco S, Spillman C, Zarate J, Flores I, Medina J, Sosa
Estani S, 1997. Tratamiento y seguimiento de 147 niños de 1 a 14 años,
infectados por T. cruzi, en el área rural del departamento Pellegrini, en
vigilancia entomológica. Santiago
del Estero, Argentina. Medicina (Buenos Aires), 57 Supl III:43-44.
- Bocchi
EA, Fiorelli A. The paradox of survival results after heart transplantation for
cardiomyopathy caused by Trypanosoma cruzi. Ann Thorac Surg, 2001;71:1833-1838.
- Britto C,
Cardoso A, Silveira C, Macedo V, Fernandes O. Polymerase chain reaction (PCR)
as a laboratory tool for the evaluation of the parasitological cure in Chagas
disease after specific treatment. Medicina (B Aires) 1999;59 (Suppl) 2:176-8.
- Britto C,
Silveira C, Cardoso MA, Marques P, Luquetti A, Macedo V, Fernandes O. Parasite
persistence in treated chagasic patients revealed by xenodiagnosis and
polymerase chain reaction. Mem Inst Oswaldo Cruz 2001;96(6):823-6.
- Cançado R. Capítulo: Terapéutica específica, 1997, p.
323-351. En Clínica e terapêutica da Doença de Chagas. Uma abordagem prática
para o clínico geral. Pinto Dias J, Rodriguez Coura J, Ed FIOCRUZ.
- Caravalho VB de, Sousa EFL, Vila JHA, et al. Heart transplantation in Chagas'
disease 10 years after the initial experience. Circulation 1996;94:1815-1817.
- Cerisola JA, Alvarez M, Wynne de Martini GJ, Bonacci H. La
reacción de hemoaglutinación cualitativa para el diagnóstico de la enfermedad
de Chagas. Bioq Clin
1971;5:94.
- Chuit R,
Paulone I, Wisnivesky-Colli C, Bo R, Perez AC, Sosa Estani S, Segura EL. Result
of a first step toward community-based surveillance of transmission of Chagas'
disease with appropriate technology in rural areas. Am J Trop Med Hyg
1992;46(4):444-450.
- Consejo de Enfermedad de Chagas Dr. Salvador Mazza.
Consenso sobre Enfermedad de Chagas - Mazza. Buenos Aires: Sociedad Argentina de Cardiología, 2011.
- Coura JR,
de Abreu LL, Willcox HP, Petana W. Comparative controlled study on the use of
benznidazole, nifurtimox and placebo, in the chronic form of Chagas disease, in
a field area with interrupted transmission. I. Preliminary evaluation.
Rey Soc Bras Med Trop 1997; 30: 139-144.
- Cura EN, Ruiz AM, Velazquez E, Malagrino N, Orn A, Segura
EL. Estandarización de un kit de confirmación (FATALAKIT) para el
inmunodiagnóstico de la infección por el Trypanosoma cruzi. Medicina (Buenos
Aires) 1993;53:82.
- Cura EN, Wendel S y col. Manual de Procedimientos de
Control de Calidad para los Laboratorios de Serología de los Bancos de Sangre.
De, PAHO/HPC/HCT/94.21, OPS, 1994.
- de Andrade ALS, Zicker F, de Oliveira RM, Almeida y Siva
S, Luquetti A, Travassos LR, Almeida IC, de Andrade SS, de Andrade JG, Martelli
CMT. Randomised trial of
efficacy of benznidazole in treatment of early Trypanosoma cruzi infection. The
Lancet 1996; 348:1407-1413.
-
Hasslocher-Moreno AM, do Brasil PE, de Sousa AS, Xavier SS, Chambela MC,
Sperandio da Silva GM. Safety of benznidazole use in the treatment of chronic
Chagas' disease. J Antimicrob Chemother. 2012 May;67(5):1261-6. De
Rissio AM, Cura E, Esteva M, Sosa Estani S, Segura EL, y col. Manual de
Laboratorio. Enfermedad de Chagas y otras Parasitosis. Instituto Nacional de
Chagas "Dr. Mario Fatala Chaben", Ministerio de Salud y Acción
Social de la Nación, 8va Edición, 1996.
- De Rissio AM, Riarte AR, Martín García M, Esteva MI,
Quaglino M, Ruiz AM. Congenital
Trypanosoma cruzi Infection. Efficacy of lts Monitoring in an Urban Reference
Health Center in a Non-Endemic Area of Argentina. Am J Trop Med Hyg
2010; 82(5): 838-845
- del Barco M, Streiger M, Arias E, Fabro D, Amicone N.
Respuesta al tratamiento en niños con infección chagásica crónica. Medicina
(Buenos Aires) 1993;53 (Supl. l):78.
- Doval H, Tajer C. Evidencias en Cardiología III (2004) De
los ensayos clínicos a las conductas terapéuticas. Schapachnik E, Villar JC,
Freilij H y Altcheh J. Tratamiento de la enfermedad de Chagas Cap.16
Pág.378-380.
- Fabbro DL, Streiger ML, Arias ED, Bizai ML, del Barco M,
Amicone NA. Trypanocide
treatment among adults with chronic Chagas disease living in Santa Fe city
(Argentina), over a mean follow-up of 21 years: parasitological, serological
and clinical evolution. Rev Soc Bras Med Trop. 2007 Jan-Feb;40(1): 1-10.
- Fabro D, Arias E, Streiger M, Piacenza M, Ingaramo M, Del
Barco M et al. Evolutive
behavior towards cardiomyopathy of treated (nifurtimox or benznidazole) and
untreated chronic chagasic patients. Rev Inst Med Trop S Paulo 2000; 42:99-109.
- Ferreira
MS, Nishioka SA, Silvestre MT, et al. Reactivation of Chagas' disease in
patients with AIDS: report of three new cases and review of the literature. Clin
Infect Dis 1997;25:1397-400
- Fragata Filho AA, Boianain E, Silva MAD, Correia EB,
Borges Filho R, Martins C, Salene V, Batlouni M, Souza E. Validade do
tratamiento etiológico da fase crônica da doença de Chagas com benznidazol. Arq Bras Cardiol 1995; 65 (Supl I):
71.
- Freilij
H, Altcheh J, Muchinik G. Perinatal human immunodeficiency virus infection and
congenital Chagas' disease. Pediatr Infect Dis J. 1995 Feb;14(2):161-2.
- Freilij
H, Altcheh J. Congenital Chagas' disease: diagnostic and clinical aspects. Clin
Infect Dis. 1995;21(3):551-5.
- Freilij
H, Muller L, Gonzales Cappa S. Direct
Micromethod for diagnosis of Acute and congenital Chagas Disease. J Clin
Microbiol 1983;18(2):327-330.
- Gallerano. R, Sosa R. Resultados de un estudio a largo
plazo con drogas antiparasitarias en infectados chagásicos crónicos. Rev F ed Arg Cardiol 2001; 30:
289-296.
- Galvao
LMC Nunes RMB Cançado JR and Krettli. Lytic antibody as a means of assessimg
cure after treatment of Chagas diasease: a 10 years follow-up study. Trans R
Soc trop Med Hyg 1993;87:220-223.
-
Gazzinelli RT, Galvao LM, Krautz G, Lima PC, Cancado JR, Scharfstein J, Krettli
AU. Use of Trypanosoma cruzi purified glycoprotein (GP57/51) or
trypomasrigote-shed antigens to asses cure for human Chagas' disease. Am
J Trp Med Hyg 1993;49(5):625-635.
- González Zuelgaray J. Arritmias ventriculares en la
enfermedad de Chagas. Rev Col
Arg Cardiol 2001;5:14.
- GRADE The
Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation. Working
group. Acceso: http://www.gradeworkinggroup.org/es/index.htm. Ultimo accceso
12/7/2013.
- Gurtler RE, Segura EL, Cohen JE. Congenital transmission of Trypanosoma cruzi
infection in Argentina. Emerg Infect Dis 2003;9(1):29-32,.
- Houghton
RL, Benson DR, Reynolds L, McNeill P, Sleath P, Skeily YA, Badaro R, Krettli
AU, Reed SC Multiepitope synthetic peptide and recombinant protein for the
detection of antibodies to Trypanosoma cruzi in patients with treated Chagas'
disease. J Infect Dis 2000; 181(1):325-30.
- lanni BM, Arteaga E, Mady C, Barretto ACP, Pileggi F. Uso
de benznidazol em chagásicos na forma indeterminada: Resultados a longo prazo. Arq Bras Cardiol 1993; 61 (Supl II):
130.
- Jackson
Y, Alirol E, Getaz L, Wolff H, Combescure C, Chappuis F. Tolerance and safety
of nifurtimox in patients with chronic chagas disease. Clin Infect Dis.
2010, Nov 15;51(10):e69-75.
- Krautz GM, Galvao LMC, Cancado JR, Guevara-Espinoza A,
Ouaissi A, Krettli AU. Use of
a 24- Kilodalton Trypanosoma cruzi Recombinant Protein to Monitor Cure of Human
Chagas' Disease. J Clin Microbiol 1995;33(8):2086-2090.
- Krettli
AU, Cançado JR, Brener Z. Criterion of cure of human Chagas' disease after
specific chemotherapy, recent advances. Mem Ins
Oswaldo Cruz 1984; 79:157-164.
- Laucella
SA, Mazliah DP, Bertocchi G, Alvarez MG, Cooley G, Viotti R, et al Changes in
Trypanosoma cruzi-specific immune responses after treatment: surrogate markers
of treatment efficacy. Clin Infect Dis. 2009 Dec 1;49(11):1675-84.
- Laucella
SA, Postan M, Martin D, Hubby Fralish B, Albareda MC, Alvarez MG, Lococo B,
Barbieri G, Viotti RJ, Tarleton RL. Frequency of interferon- gamma -producing T
cells specific for Trypanosoma cruzi inversely correlates with disease severity
in chronic human Chagas disease. Infect Dis;189(5):909-18, 2004.
- Laucella
SA, Sgura EL, Riarte A, Sosa Estani S. Soluble platelet selectin (s-P-Selectin)
and soluble vascular adhesion molecule-1 (s-VCAM-1). Decrease during therapy
with benznidazole in children with lndeterminate form of Chagas' disease. Clin
Exp Immunol 1999;118:423-427.
-
Lauria-Pires L, Braga MS, Vexenat AC, et al. Progressive chronic Chagas' heart
disease ten years after treatment with anti-Trypanosoma cruzi nitroderivatives.
Am J Trop Med Hyg 2000; 63: 111-8.
- Lausi I.
Involvement of the digestive tract in chagas disease. Rev Asoc Med Argent
1964;78:159-62.
- Lazzari
JO, Pereira M, Antunes CM, Guimaraes A, Moncayo A, Chavez Domínguez R,
Hernandez Pieretti O, Macedo V, Rassi A, Maguire J, Romero A. Diagnostic
electrocardiography in epidemiological studies of Chagas' disease: multicenter
evaluation of a standardized method. Rev Panam Salud Publica
1998;4(5):317-30.
- Lugones H. Actualización terapéutica. Tratamiento de la
Enfermedad de Chagas Agudo en niños. Pediatría 1978; 2:103-105
- Mallimaci MC, Sijvarger C, Dates A, Alvarez M, Sosa-Estani
S. Seroprevalencia de la enfermedad de Chagas en Ushuaia, Argentina, una zona
son triatominos. Rev Panam Salud Pública 2001;9(3):169-171.
- Mallimaci MC, Sosa-Estani S, Russomando G, Sanchez Z,
Sijvarger C, Alvarez IM, Barrionuevo L, Lopez C, Segura EL. Early diagnosis of
congenital Trypanosoma cruzi infection, using shed acute phase antigen, in
Ushuaia, Tierra del Fuego, Argentina. Am J Trop Med Hyg. 2010 Jan;82(1):55-9.
- Marin-Neto JA, Rassi A Jr, Morillo CA, Avezum A, Connolly
SJ, Sosa-Estani S, Rosas F, Yusuf S; BENEFIT Investigators. Rationale and design of a randomized
placebo-controlled trial assessing the effects of etiologic treatment in
Chagas' cardiomyopathy: the BENznidazole Evaluation For Interrupting
Trypanosomiasis (BENEFIT). Am Heart J. 2008 Jul;156(1):37-43.
- Ministerio de Salud de la Nación. Guías para la Atención
del Paciente Infectado por Trypanosoma cruzi. Buenos Aires: Resolución
1870/2006, Ministerio de Salud de la Nación, 2006.
- Ministerio de Salud de la Nación. Normas para el
diagnóstico de la infección por T. cruzi. Buenos Aires: Ministerio de Salud de
la Nación, 2012.
- Ministerio de Salud de la Nación. Plan 2011-2016 para el
control de la Enfermedad de Chagas en Argentina. Buenos Aires: Programa
Nacional de Chagas, Ministerio de Salud de la Nación (Boletín oficial 32426,
Res 867/12), 2010.
- Ministerio de Salud de la Nación. Enfermedad de Chagas:
Normativa y tutorial para la vigilancia a través del Sistema Nacional De
Vigilancia Laboratorial (SIVILA-SNVS). Actualización 2010. Buenos Aires:
Ministerio de Salud de la Nación, 2010.
- Mitelman JE, Descalzo A, Giménez L, Pesce R, Romero
Villanueva H, Auger S. Consenso de Enfermedad de Chagas-Mazza. Rev Argent Cardiol 2011;79: 544-64
- Moya PR,
Paolasso RD, Blanco S, Lapasset M, Sanmartino C, Baso B, Moretti E, Cura D,
1985. Tratamiento de la Enfermedad de Chagas con Nifurtimox durante los
primeros meses de vida. Medicina (Buenos Aires) 45:553-558.
- Nishioka SA. Benznidazol na quimioprofilaxia primária da
reativação de doença de Chagas em chagásicos crônicos em uso de
corticosteróides em doses imunodepressoras: há evidência suficiente para a
recomendação do seu uso Rev Soc Bras Med Trop 2000;33:83-5.
- Organización Panamericana de la Salud/Organización Mundial
de la Salud. OPS/HCP/HCT/140/99.
Tratamiento Etiológico de la Enfermedad de Chagas.
Conclusiones de una Consulta Técnica, 1999
-
Pereira-Chioccola VL, Fragata-Filho AA, Levy AM, Rodrigues MM, Schenkman S. Enzyme-linked
immunoassay using recombinant trans-sialidase of Trypanosoma cruzi can be
employed for monitoring of patients with Chagas' disease after drug treatment.
Clin Diagn Lab lmmunol 2003;10(5):826-30.
-
Perez-Molina JA, Perez-Ayala A, Moreno S, Fernandez-Gonzalez MC, Zamora J,
Lopez-Velez R. Use of benznidazole to treat chronic Chagas' disease: a
systematic review with a meta-analysis. J Antimicrob Chemother. 2009
Dec;64(6):1139-47.
- Pinazo MJ, Munoz J, Posada E, Lopez-Chejade P, Gallego M,
Ayala E, et al. Tolerance of
benznidazole in treatment of Chagas' disease in adults. Antimicrob Agents
Chemother. 2013 Nov;54(11):4896-9.
- Rassi A
Jr. Predictors of Mortality in Chronic Chagas Disease A Systematic Review of
Observational Studies. Circulation 2007;115:1101-1108
- Remesar
MC, Gamba C, Colaianni IF, Puppo M, Sartor PA, Murphy EL, Neilands TB, Ridolfi
MA, Leguizamón MS, Kuperman S, Del Pozo AE. Estimation of sensitivity and
specificity of several Trypanosoma cruzi antibody assays in blood donors in
Argentina. Transfusion. 2009 Nov; 49(11):2352-8.
- Reyes PA,
Vallejo M. Trypanocidal drugs for late stage, symptomatic Chagas disease
(Trypanosoma cruzi infection). Cochrane Database Syst Rev.
2005(4):CD004102.
- Rezende JM. O aparelho digestivo na doença de Chagas:
Aspectos clínicos. In Clínica e terapêutica da doença de Chagas. Uma abordagem
prática para o clínico geral. ED Dias JCP, Coura JR. Editora FIOCRUZ, Río de
Janeiro 1997.
- Riarte A,
Luna C, Sabatiello R, et al Chagas' disease in patients with kidney
transplants: 7 years experience, 1989-1996. Clin infect bis, 1999;29:
561-567.
- Rosembaum M, Cerisola JA. Epidemiología de la Enfermedad
de Chagas. "O
hospital" 1961; 60(1):75-123.
- Sackett
DL, Rosenberg WM. The need for evidence-based medicine. J R Soc Med 1995; 88:
620-624.
- Sackett
DL. Evidence Based Medicine. How to practice and to teach EBM. Churchill
Livingstone 1997.
- Sartori
AMC, Sotto MN, Braz LMA, et al. Reactivation of Chagas' disease manifested by
skin lesions in a patient with AIDS. Trans R Soc
Trop Med Hyg 1999;93:631-2.
- Schijman
AG, Altcheh J, Burgos JM, Biancardi M, Bisio M, Levin MJ, Freilij H.
Aetiological treatment of congenital Chagas' disease diagnosed and monitored by
the polymerase chain reaction. J Antimicrob Chemother 2003;52(3):441-9.
- Segura
EL, Cura EN, Sosa Estani S, Andrade J, Lansetti JC, De Rissio AM, Campanini A,
Blanco S, Gürtler R, Alvarez M. Long-term effects of a Nation-wide control
program on the seropositivity for Trypanosoma cruzi infection in young men from
Argentina. Am J Trop Med Hyg 2000;62(3):353-362.
- Sociedad Argentina de Infectología. Evaluación
infectológica para donantes de órganos sólidos. 2007. http://www.sadi.org.ar/files/EVALUACIONINFECTOLOGICADONANTESADI.pdf
- Sociedad Argentina de Infectología. Prevención de
Infecciones en Pacientes Receptores de Trasplante de Células Hematopoyéticas.
2011.
http://www.sadi.org.ar/files/Prevenci%C3%B3n%20de%20Infecciones%20en%20Ptes%20Receptores%20de%20Tx%20de%20C%C
%A9lulas%20Hematopoy%C3%A9ticas_final.pdf
- Solari A,
Ortiz S, Soto A, Arancibia C, Campillay R, Contreras M, Salinas P, Rojas A,
Schenone H. Treatment of Trypanosoma cruzi-infected children with nifurtimox: a
3 years follow-up by PCR. J Antimicrob Chemother 2001, 48(5)515-9.
- Sosa
Estani S, Segura EL, Ruiz AM, Velazquez E, Porcel B, Yampotis C. Chemotherapy
with benznidazole in children in undetermined phase of Chagas Disease. Am
J Trop Med Hyg 1998;59(4):526-529.
- Sosa Estani, S, Segura EL, Cura E, Velazquez E, Prado N.
Evolución clínica y serológica en niños en fase indeterminada de la infección
por Trypanosoma cruzi, tratados con Benznidazol. Seguimiento de 7 años.
Medicina (Buenos Aires) 1999, 59(Supl III): 17-18.
- Sosa-Estani S, Armenti A, Araujo G, Viotti R, Lococo B,
Ruiz Vera B, Vigliano C, De Rissio AM, Segura EL. Tratamiento de la Enfermedad
de Chagas con Benznidazol y Acido Tióctico. Medicina (Buenos Aires)
2004;64:1-6.
- Sosa-Estani S, Cura E, Velazquez E, Yampotis C, Segura EL.
Etiological treatment of young
women infected with Trypanosoma cruzi, and prevention of congenital
transmission. Rev Soc
Bras Med Trop. 2009 Sep-Oct;42(5):484-7.
- Sosa
Estani S, Colantonio L, Segura E. Therapy of Chagas Disease: implications for
Levels of Prevention. Journal of Tropical Medicine.Volume 2012 (2012), Anide ID
292138, 10 pages. doi:10.1155/2012/292138.
- Streiger
ML, del Barco ML, Fabbro DL, Arias ED, Amicone NA. Estudo longitudinal e
quimioterapia especifica em criancas, com doenca de Chagas cronica, residentes
em area de baixa endemicidade da Republica Argentina. Rev Soc Bras Med Trop 2004;37(5):365-375.
- Villar
JC, Marin-Neto JA, Ebrahim S, Yusuf S. Trypanocidal drugs for chronic
asymptomatic Trypanosoma cruzi infection. Cochrane Database Syst Rev.
2002(1):CD003463.
- Viotti R,
Vigliano C, Alvarez MG, Lococo B, Petti M, Bertocchi G, et al, Impact of
aetiological treatment on conventional and multiplex serology in chronic Chagas
disease. PLoS Negl Trop Dis. Sep;5(9):e1314.
- Viotti R, Vigliano C, Armenti A, Segura EL. Treatment of chronic Chagas' disease
with benznidazole: Clinical and serologic evolution of patients with long-term
follow-up, 1994. American Heart Journal, 127(1):151-161.
- Viotti R,
Vigliano C, Lococo B, Alvarez MG, Petti M, Bertocchi G, et al. Side effects of
benznidazole as treatment in chronic Chagas disease: fears and realities.
Expert Rev Anti Infect Ther. 2009 Mar;7(2):157-63.
- Viotti R,
Vigliano C, Lococo B, Bertocchi G, Petti M, Alvarez MG, et al. Long-term
cardiac outcomes of treating chronic Chagas disease with benznidazole versus no
treatment: a nonrandomized trial. Ann lntern Med. 2006 May 16;144(10):724-34.
- Voller A.
Microplateenzyme-linked immunosorbent assay for Chagas' disease. Lancet
1975;i:426-428.
- Zayas CF, Perlino C, Caleindo A, et al. Chagas disease after organ transplantation -
United States, 2001. MMWR, 2002; 51(10):210-212.
7. ANEXO I. Historia clínica del paciente infectado por T.
cruzi con tratamiento tripanocida
8. ANEXO II.
Manejo de la lesión visceral cardiológica por Enfermedad de
Chagas.
A continuación se reproducen los capítulos correspondientes
al manejo de arritmias y miocardiopatía dilatada del Consenso sobre Enfermedad
de Chagas - Mazza del Consejo de Enfermedad de Chagas Dr. Salvador Mazza, de la
Sociedad Argentina de Cardiología (2011).
ARRITMIAS EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS
En esta sección se tratan los trastornos
electrocardiográficos relacionados con la enfermedad de Chagas fuera del
período agudo.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
- Detectado un paciente con serología reactiva se deberá
establecer cuál es el grado de enfermedad cardíaca.
El valor de la ecocardiografía y Doppler en la enfermedad de
Chagas con arritmias (Clase I con Nivel de Evidencia A) radica en:
1. Detección precoz de alteraciones de los diámetros
ventriculares y su posterior seguimiento en la etapa subclínica de la
enfermedad.
2. Determinación de la función sistólica y diastólica.
3. Establecer alteraciones de motilidad parietal con zonas
de hipocinesia, aquinesia y/o disquinesia.
4. Detección de aneurismas ventriculares y trombos
intracavitarios.
5. Presencia de derrame pericárdico.
- Ergometría (Clase I con Nivel de Evidencia A)
Se analiza:
1.- Existencia de trastornos de conducción intraesfuerzo o
en el período de recuperación (aurículoventriculares y/o intraventriculares),
2.- detección de arritmias auriculares y ventriculares,
3.- determinación de la capacidad funcional,
4.- evaluación del cronotropismo,
5.- comportamiento de la presión arterial.
- ECG dinámico sistema Holter 24 h (Clase I con Nivel de
Evidencia A)
- ECG de señal promediada (potenciales ventriculares
tardíos) (Clase IIb nivel de evidencia C)
Estudio electrofisiológico (Clase IIa nivel de evidencia C)
Permite investigar:
1.- Función del nódulo sinusal
2.- Conducción intrauricular
3.- Conducción aurículo ventricular e intraventricular
4.- Arritmias y su mecanismo
Exploración del sistema nervioso autónomo (Clase I nivel de
evidencia C)
- Maniobra postural activa
- Prueba de hiperventilación
- Maniobra de Valsalva
- Tilt Test
PERIODO CRONICO CON TRASTORNOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
ESTUDIOS COMUNES A TODOS LOS TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO
Clase I Nivel de Evidencia A
1.- Interrogatorio. Con especial atención en la sintomatología, hora del día en
que se produjeron los síntomas, posición (de pie, supina, etc.), situación en
que éstos ocurrieron, (reposo, esfuerzo, relación sexual, etc.), situaciones
psicológicas, etc. Evaluación de la acción medicamentosa y posibles efectos
adversos.
2.- Examen semiológico completo. Frecuencia cardíaca.
Variación inspiratoria y espiratoria. Posición acostado y de pie.
3.- Laboratorio de rutina incluyendo hormonas tiroideas.
4.- ECG convencional de 12 derivaciones. Maniobras bradi y
taquicardizantes (compresión seno carotídeo, maniobra de Valsalva, estrés
arritmético, ejercicio isométrico)
5.- Registro electrocardiográfico continuo sistema Holter. Variabilidad
de la frecuencia cardíaca
6.- Rx Tele tórax (frente y perfil).
7.- Ecocardiograma M, bidimensional y Doppler
Clase II
1.- Estudios radioisotópicos (Nivel de Evidencia B)
2.- ECG de señal promediada (Nivel de evidencia C)
3.- Sistemas de monitoreo implantable. Ante síncope
recurrente y/o con traumatismos, con causa no demostrada con los estudios
previos. (Nivel de Evidencia C)
DISFUNCION DEL NODULO SINUSAL (Estudios específicos)
Se agregan a los estudios generales
Clase I Nivel de Evidencia A
1.- Pruebas farmacológicas (atropina, isoproterenol)
2.- Estudio electrofisiológico. Indicado cuando existe
discordancia entre síntomas y resultados de los estudios previos.
TRASTORNOS DE CONDUCCION AURICULO-VENTRICULAR E
INTRAVENTRICULAR
Clase I Nivel de evidencia A
1.- Estudio electrofisiológico. Indicado cuando existe discordancia entre síntomas y
resultados de los estudios previos.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Se agregan a los estudios generales
Clase I Nivel de Evidencia A
1.- Estudios radioisotópicos
2.- Cinecoronariografía
3.- Estudio electrofisiológico con inducción de la arritmia
si se plantea la duda con respecto a la arritmia padecida o se piensa en
indicar ablación transcatéter
Clase IIb nivel de evidencia C
1.- ECG de alta resolución, señal promediada, variabilidad
de la frecuencia cardíaca
2.- Biopsia endomiocárdica
3.- Resonancia magnética nuclear
TRATAMIENTO
Las arritmias y la insuficiencia cardíaca son dos aspectos
que gobiernan la evolución de los pacientes afectados con enfermedad de Chagas
en la etapa crónica.
1) Indicación de implante de marcapasos definitivo en
pacientes con trastornos de conducción severos y/o enfermedad del nódulo
sinusal.
2) Tratamiento farmacológico o no farmacológico de las
arritmias ventriculares (TVS y/o TVNS).
3) Tratamiento eléctrico de la insuficiencia cardíaca (ver
insuficiencia cardíaca)
DISFUNCION DEL NODULO SINUSAL
La indicación principal para esta condición es el implante
de marcapasos definitivo.
Indicación de marcapasos
Clase I
1.- Disfunción del nódulo sinusal irreversible, espontánea o
inducida por fármacos necesarios e insustituibles, con síncopes, presíncopes o
mareos y/o insuficiencia cardíaca relacionados a la bradicardia. (Nivel de
Evidencia A)
2.- Síndrome bradi-taqui sintomático. (Nivel de Evidencia A)
3.- Bradi-taquiarritmia asintomática que requiere
tratamiento antiarrítmico agregado. (Nivel de Evidencia B)
4.-. Intolerancia A los esfuerzos claramente relacionada con
incompetencia cronotrópica. (Nivel de Evidencia B)
5.- Síndrome bradi-taqui con arritmias auriculares
paroxísticas y alta respuesta ventricular no controlables con tratamiento
medicamentoso se indica ablación del nódulo AV previo al implante de
marcapasos. (Nivel de Evidencia B)
Clase II
Disfunción del nódulo sinusal asintomática con incompetencia
cronotrópica con frecuencia menor a 40 latidos por minuto en vigilia. (Nivel de Evidencia B)
Bradiarritmia sinusal que desencadena o agrava una
insuficiencia cardíaca, angina de pecho o taquiarritmia (Nivel de Evidencia B)
Clase III
Disfunción del nódulo sinusal en pacientes asintomáticos.
(Nivel de Evidencia B)
Disfunción del nódulo sinusal con síntomas independientes de
la bradicardia. (Nivel de Evidencia B)
Recomendaciones para la indicación del modo de estimulación
Clase I
1.- DDD/R si existe bloqueo AV avanzado (Nivel de Evidencia
A)
2.- AAI/R con reversión automática a DDD/R si existe bloqueo
AV avanzado intermitente (Nivel de Evidencia B)
Clase IIb
1.- VVI/R en ancianos en ausencia de conducción ventrículo
atrial (Nivel de Evidencia B)
2.- AAI/R en presencia de conducción aurículoventricular e
intraventricular normales. (Nivel de Evidencia A)
Clase III
1.- VVI/R, VDD/R en presencia de conducción retrógrada
ventrículo atrial (Nivel de Evidencia C)
2.- AAI/R en presencia de bloqueo AV avanzado (Nivel de
Evidencia C)
Recomendaciones para activar la respuesta en frecuencia
De acuerdo a la cardiopatía, enfermedades asociadas y estilo
de vida
BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES
Ante la indicación de marcapasos y para establecer la
modalidad de estimulación, debe tenerse en cuenta existencia de arritmias
asociadas, fracción de eyección del ventrículo izquierdo, calidad de vida,
condición física del paciente y necesidad de mantener la sincronía AV.
Bloqueo AV de primer grado
Clase I
1.- Bloqueo AV de primer grado irreversible con mareos,
presíncope o síncope cuyo estudio electrofisiológico muestra una localización
infra o infrahisiano y agravamiento del mismo por estimulación auricular o test
farmacológico. (Nivel de Evidencia B)
Bloqueo AV de segundo grado
Clase I
1.- Bloqueo AV de 2do grado sintomático permanente o
intermitente, irreversible o provocado por dro gas necesarias o insustituibles
independiente del tipo de localización con síntomas definidos de bajo flujo
cerebral o insuficiencia cardíaca a consecuencia de bradicardia (Nivel de
Evidencia B).
2.- Bloqueo AV de 2do grado tipo Mobitz II sintomático con
QRS angosto (Nivel de Evidencia B).
3.- Bloqueo AV de 2do grado irreversible, asintomático,
asociado a arritmias ventriculares que necesitan tratamiento con fármacos
depresores de la conducción (Nivel de Evidencia B).
Clase II
1.- Bloqueo AV de 2do grado asintomático, permanente o
intermitente (Nivel de Evidencia B).
2.- Bloqueo AV de 2do grado tipo Mobitz II con QRS angosto,
asintomático, permanente o intermitente (Nivel de Evidencia B).
Clase III
1.- Bloqueo AV de 2do grado tipo I asintomático con aumento
de la frecuencia cardíaca y mejoría de la conducción AV con el ejercicio físico
y/o atropina endovenosa (Nivel de Evidencia B)
Bloqueo AV de tercer grado
Clase I
1.- Bloqueo AV completo sintomático, permanente o
intermitente e irreversible (Nivel de Evidencia A).
2.- Bloqueo AV completo asintomático, irreversible, de
localización intra o infrahisiana y con ritmo de escape intraventricular
críticamente lento (Nivel de Evidencia A).
3.- Bloqueo AV completo asintomático, irreversible con QRS
angosto, con arritmias ventriculares que necesitan antiarrítmicos depresores
del automatismo (Nivel de Evidencia B).
4.- Bloqueo AV completo adquirido, irreversible,
asintomático con frecuencia cardíaca inferior a 40 latidos por minuto durante
períodos de vigilia, sin incremento durante la actividad diaria (Nivel de
Evidencia A).
5.- Bloqueo AV completo irreversible, asintomático con
períodos documentados de asistolia mayores a 3 segundos en período de vigilia
(Nivel de Evidencia A).
6.- Bloqueo AV completo irreversible, asintomático con
cardiomegalia progresiva (Nivel de Evidencia B)
7.- Bloqueo AV completo irreversible, permanente o
intermitente como consecuencia de una ablación del nódulo AV (Nivel de
Evidencia A).
Clase III
1.- Bloqueo AV completo transitorio por acción medicamentosa
o química o cualquier otra causa reversible.
Recomendaciones para la indicación del modo de estimulación
Clase I
1.- DDD/R con disfunción del nódulo sinusal y aurícula
estable (Nivel de Evidencia A).
2.- DDD/R con conducción ventrículo atrial retrógrada (Nivel
de Evidencia B).
3.- VVI/R con fibrilación auricular permanente (Nivel de
Evidencia B).
Clase II
VDD con función sinusal normal (Nivel de Evidencia B).
Clase III
AAI/R o VVI/R con conducción retrógrada ventrículo atrial
(Nivel de Evidencia B).
VDD con disfunción del nódulo sinusal (Nivel de Evidencia
B).
BLOQUEO INTRAVENTRICULAR
El bloqueo completo de rama derecha (BCRD) sólo o asociado a
hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI), son los trastornos de conducción más
comunes de la cardiopatía chagásica, aunque de escaso valor pronóstico. El
bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) y el hemibloqueo posterior izquierdo
(HBPI) son poco frecuentes, pero su presencia se asocia a un pronóstico
desfavorable.
Implante de marcapasos definitivo
Clase I
1.- Bloqueo de rama bilateral alternante documentado
asintomático o con síncope, presíncope o mareos recurrentes (Nivel de Evidencia
C).
Clase IIa
1.- Intervalo HV mayor de 70 ms espontáneo o con bloqueo
intra o infrahisiano inducido por estimulación auricular o test farmacológico
en pacientes con síncope, presíncope o mareos recurrentes sin causa
predeterminada (Nivel de Evidencia C).
2.- Paciente asintomático con intervalo HV mayor de 100 ms
espontáneo (Nivel de Evidencia C).
Clase IIb
1.- Bloqueo de rama o bifascicular asociado o no a bloqueo
AV de primer grado sin documentación de bloqueo AV completo paroxístico (Nivel
de Evidencia C).
Recomendaciones para la indicación del modo de estimulación
Clase I
1.- VVI/R con fibrilación auricular permanente (Nivel de
Evidencia B).
2.- DDD/R con disfunción sinusal (Nivel de Evidencia B).
3.- DDD/R con conducción VA retrógrada (Nivel de Evidencia
B).
Clase II
1.- DDD/R con función sinusal normal sin conducción
ventrículo atrial (Nivel de Evidencia C).
2.- VVI/R sin conducción ventrículo atrial retrógrada (Nivel de
Evidencia C).
3.- VDD con aurícula estable y función sinusal normal (Nivel
de Evidencia C).
Clase III
1.- AAI/R (Nivel de Evidencia B).
2.- VVI/R con conducción ventrículo atrial retrógrada (Nivel
de Evidencia B).
3.- VDD con aurícula inestable o disfunción sinusal (Nivel
de Evidencia B).
ARRITMIAS VENTRICULARES
Prevención primaria
Recomendaciones para el implante de CD en la prevención
primaria de muerte súbita en pacientes con cardiopatía chagásica.
Clase I
Se indica implante de CDI en pacientes con disfunción
ventricular o disquinesias parietales asociadas a síncope no aclarado con TV/FV
inducible en el EEF, con independencia de la tolerancia hemodinámica (Nivel de
evidencia B).
Clase IIa
El implante de un CDI es razonable en pacientes con síncope
de causa no aclarada y con disfunción o disquinesia ventricular significativa
(Nivel de evidencia C).
Prevención secundaria
Los sobrevivientes de paro cardíaco por taquicardia
ventricular o fibrilación ventricular tienen u alto grado de recurrencia dentro
del año siguiente al evento. Durante muchos años se emplearon distintos tipos
de drogas antiarrítmicas con el empeño de prevenir un nuevo episodio.
La amiodarona demostró ser, probablemente la única,
especialmente útil en pacientes con fracción de eyección mayor al 35-40%. Sin
embargo, la introducción del CDI es considerado hoy el más importante avance en
el tratamiento de la recurrencia de estos episodios.
Recomendaciones para el implante de CD en la prevención
secundaria de muerte súbita en pacientes con cardiopatía chagásica.
Clase I
1.- Paro cardíaco por TV/FV de causa no reversible
independientemente de la fracción de eyección y expectativa de vida de al menos
1 año (Nivel de evidencia A).
2.- Se indica implante de CDI en los pacientes que
presentaron TV espontánea con disfunción ventricular (o disquinesias parietales
asociadas) independientemente de la tolerancia hemodinámica (Nivel de evidencia
B).
3.- Sobrevivientes de paro cardíaco por TV/FV de causa no
reversible con fracción de eyección >35% y expectativa de vida de al menos 1
año (Nivel de evidencia B).
Clase IIa
1.- Pacientes con TV sostenida espontánea de causa no
reversible sin compromiso hemodinámico y con función ventricular normal
(fracción de eyección >35%) refractaria a otras terapéuticas y expectativa
de vida de por lo menos 1 año.
2.- Pacientes con síncope de causa indeterminada con
inducción de TV sostenida hemodinámicamente inestable y expectativa de vida de
por lo menos un año.
Clase III
1.- TV incesante
Taquicardia Ventricular no sostenida (TVNS).Nivel de
evidencia C
Intervienen 4 variables: función ventricular, síncope no
aclarado, TVNS e inducción en Estudio electrofisiológico (EEF)
Síncope no aclarado + TVNS + inducción TV/FV=CDI (Clase IIb)
Síncope no aclarado + TVNS + mala función ventricular 30%)
dentro del año, a pesar del tratamiento médico óptimo y ajustado (Nivel de
evidencia C).
- Pacientes en IC avanzada con consumo de O2 máximo
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